De Wetenschappers in Londen hebben een nieuw genetisch mechanisme ontdekt dat de cellen van hulpkanker door de manier overleven te veranderen zij aan behandeling antwoorden.
Het onderzoek, dat gezamenlijk door Kanker en Kankeronderzoek het UK van de Borst van de Doorbraak werd gefinancierd, wordt gepubliceerd online in het wetenschappelijke dagboek, Aard en geeft ons een beter inzicht in hoe sommige kanker tegen behandeling bestand kunnen worden.
In 2004, over een kwart miljoen mensen werden gediagnostiseerd met kanker in het UK, en één in vier sterfgevallen in het UK wordt veroorzaakt door de ziekte **. De diagnose en de behandeling van sommige kanker verbeteren snel, nog worden vele tumors bestand tegen behandeling. Dit gemeenschappelijke maar slecht begrepen probleem is een zeer belangrijke reden waarom de behandeling ontbreekt. Professor Alan Ashworth en wetenschappers op het Centrum van het Kankeronderzoek van de Borst van de Doorbraak Bij het Instituut van Kankeronderzoek heeft een uniek inzicht bereikt in hoe de weerstand tegen bepaalde drugs door een genetisch mechanisme te identificeren dat de gevoeligheid van kankercellen' kan omkeren voor specifieke soorten behandeling voorkomt, die hen geworden maken bestand.
Professor Ashworth, Directeur van het Centrum van het Kankeronderzoek van de Borst van de Doorbraak, Zei; De „weerstand van de Drug is een probleem gemeenschappelijk voor allerlei kanker, nog is dit belangrijke proces slecht begrepen. Ons werk heeft getoond hoe dit in sommige vrouwen met kanker voorkomt en in de toekomst wij deze informatie hopen kunnen gebruiken om te voorspellen of de kankerpatiënten van bijzondere behandelingen zullen profiteren. Voorts zal deze informatie ons helpen om manieren te ontwikkelen om tegen het probleem van weerstand zich te verzetten.“
Het onderzoek werd bij het bestuderen van tumorcellen gebaseerd die een defecte versie van het gen van borstkanker, BRCA2 bevatten. De Vrouwen die dit defecte gen erven zijn op een veel hoger risico om borst en ovariale kanker te ontwikkelen. Groep van Professor Ashworth's toonde in 2005 aan dat kanker deze vrouwen zich ontwikkelen voor drugs zoals inhibitors PARP en de op platina-gebaseerde chemotherapiedrug, carboplatin uiterst gevoelig zijn, die een zwakheid die in kankercellen van dit defecte gen het gevolg zijn richten. Dit betekent dat, in tegenstelling tot cellen met normale genen BRCA2, zij beschadigde DNA niet kunnen behoorlijk herstellen. Deze therapie wordt momenteel getest in klinische proeven voor borst en ovariale kanker.
Om aan het licht te brengen hoe de kankercellen tegen behandeling door PARP inhibitors of carboplatin bestand worden, namen de wetenschappers tumorcellen die defecte genen BRCA2 bevatten en toen hen tegen beide behandelingen bestand maakten. Zij bestudeerden ook tumorcellen van vrouwen met een defect gen BRCA2, waarvan ovariale kanker tegen carboplatin bestand waren geworden. In beide instanties, brachten zij een eerder onbekend genetisch mechanisme aan het licht dat het defecte gen BRCA2 in de kankercellen die had veranderd, die zijn normale functies herstellen en kanker bestand maken tegen behandeling.
Deze nieuwe versie van BRCA2 herstelde de capaciteit van kankercellen om genetische die schade te herstellen die door de drugs wordt veroorzaakt tegen kanker, hen toestaan om te overleven. De Wetenschappers op het Centrum van het Kankeronderzoek van de Borst van de Doorbraak Geloven dit bepaalde mechanisme van weerstand een gemeenschappelijke manier waarzou kunnen zijn door veel andere soorten kanker tegen behandeling bestand worden.
Professor Alan Ashworth voegt toe; „Dit genetische mechanismewerk zoals natuurlijke de selectietheorie van Charles Darwin - het staat toe kankercellen om te overleven door de manier te veranderen de behandelingen hen beïnvloeden. Door dit proces te begrijpen kunnen wij geduldige behandeling veranderen om zich tegen het probleem van weerstand te verzetten.“