Gli Scienziati a Londra hanno scoperto un nuovo meccanismo genetico che aiuta le cellule tumorali a sopravvivere a cambiando il modo che reagiscono al trattamento.
La ricerca, che è stata costituita un fondo per insieme tramite Ricerca Sul Cancro REGNO UNITO del Cancro al Seno e Dell'Innovazione, è pubblicata online nel giornale scientifico, Natura e ci fa migliore capire di come alcuni cancri possono diventare resistenti al trattamento.
Nel 2004, sopra un quarto di di milioni di persone sono stati diagnosticati con cancro nel REGNO UNITO ed uno in quattro morti nel REGNO UNITO è causato dalla malattia **. La diagnosi ed il trattamento di alcuni cancri sta migliorando rapido, eppure molti tumori diventano resistenti al trattamento. Questo problema comune ma capito male è una ragione per la quale chiave il trattamento viene a mancare. Il Professor Alan Ashworth e scienziati al Centro di Ricerca del Cancro al Seno dell'Innovazione All'Istituto di Ricerca Sul Cancro Ha guadagnato una comprensione unica in come la resistenza a determinate droghe si presenta identificando un meccanismo genetico che può invertire la sensibilità delle cellule tumorali ai tipi di trattamenti specifici, facente li diventa resistente.
Il Professor Ashworth, Direttore del Centro di Ricerca del Cancro al Seno dell'Innovazione, ha detto; “La Farmacoresistenza è un problema comune a tutti i tipi di cancri, eppure questo trattamento importante è capito male. Il Nostro lavoro ha indicato come questo si presenta in alcune donne con cancro ed in futuro speriamo di potere usare questi informazioni per predire se i malati di cancro trarranno giovamento dai trattamenti particolari. Ancora, questi informazioni ci aiuteranno a sviluppare i modi di ricambio del problema della resistenza.„
La ricerca è stata basata sullo studio delle cellule tumorali che contengono una versione difettosa del gene del cancro al seno, BRCA2. Le Donne che ereditano questo gene difettoso sono ad un elevato rischio molto di sviluppare il petto ed il cancro ovarico. Il gruppo del Professor Ashworth ha dimostrato nel 2005 che i cancri che queste donne si sviluppano sono estremamente sensibili alle droghe quali gli inibitori di PARP ed alla la droga basata a platino della chemioterapia, carboplatino, che mirano ad una debolezza in cellule tumorali in seguito a questo gene difettoso. Ciò significa che, a differenza delle celle con i geni normali BRCA2, non possono riparare correttamente il DNA nocivo. Queste terapie corrente stanno provande nei test clinici a petto ed a cancro ovarico.
Per scoprire come le cellule tumorali diventano resistenti al trattamento dagli inibitori o dal carboplatino di PARP, gli scienziati hanno catturato le cellule tumorali che hanno contenuto i geni difettosi BRCA2 e poi li hanno resi resistenti ad entrambi trattamenti. Egualmente hanno studiato le cellule tumorali dalle donne con un gene difettoso BRCA2, di cui i cancri ovarici erano diventato resistenti al carboplatino. In entrambe le istanze, hanno scoperto un meccanismo genetico precedentemente sconosciuto che aveva alterato il gene difettoso BRCA2 nelle cellule tumorali, ripristinanti le sue funzioni normali e rendenti il cancro resistente al trattamento.
Questa nuova versione di BRCA2 ha ripristinato l'abilità delle cellule tumorali a danno genetico della riparazione causato dalle droghe anticancro, permettendoli di sopravvivere a. Gli Scienziati al Centro di Ricerca del Cancro al Seno dell'Innovazione ritengono che questo meccanismo particolare della resistenza potrebbe essere un modo comune da cui molti altri tipi di cancri diventano resistenti al trattamento.
Il Professor Alan Ashworth aggiunge; “Questo meccanismo genetico funziona come la teoria della selezione naturale di Charles Darwin - permette che le cellule tumorali sopravvivano a cambiando il modo i trattamenti le pregiudicano. Capendo questo trattamento possiamo alterare il trattamento paziente per ricambiare il problema della resistenza.„