Forskare i London har upptäckt att en ny genetisk mekanism, som hjälper cancerceller att fortleva, genom att ändra långt dem reagerar till behandling.
Forskningen, som betalades gemensamt av GenombrottBröstcancer och CancerForskning UK, publiceras direktanslutet i det vetenskapligt förar journal över, Naturen och ger oss en bättre överenskommelse av hur några cancer kan bli resistent till behandling.
I 2004 över en inkvartera av miljon folk diagnostiserades med cancer i UKEN, och en i fyra dödar i UKEN orsakas av sjukdomen **. Diagnosen och behandlingen av några cancer förbättrar snabbt, yet många tumör blir resistent till behandling. Denna allmänning men det dåligt förstådda problemet är ett nyckel- resonerar därför behandling missar. Professorn Alan Ashworth och forskare på GenombrottBröstcancerForskningen Centrerar på Institutet av CancerForskning har nått en unik inblick in i hur motstånd till bestämda droger uppstår genom att identifiera en genetisk mekanism, som kan vända om den cancercell' känsligheten till specifika typer av behandling, danande som de blir resistent.
Professorn Ashworth, Direktören av GenombrottBröstcancerForskningen Centrerar, sade; ”Är Drogmotstånd ett problem vanligt till alla typer av cancer, yet detta viktiga processaa förstås dåligt. Vårt arbete har visat hur detta uppstår i några kvinnor med cancer och i framtiden vi hoppas för att vara kompetent att använda denna information för att förutsäga att huruvida ska cancertålmodig gynnar från särskilda behandlingar. Dessutom ska denna information hjälper oss att framkalla väg av att kontra problemet av motstånd.”,
Forskningen baserades på att studera tumörceller som innehåller en defekt version av bröstcancergenen, BRCA2. Kvinnor, som övertar denna defekta gen, är på ett mycket högre riskerar av det framkallande bröst och ovarian cancer. ProfessorAshworths grupp som visas i 2005, att cancer som dessa kvinnor framkallar, är extremt känslig till droger liksom PARP-inhibitors och denbaserade kemoterapidrogen, carboplatin, som uppsätta som mål en svaghet i cancerceller som uppstår från denna defekta gen. Detta hjälpmedel som, i motsats till celler med gener för det normala BRCA2, de är oförmögna att reparera skadad DNA riktigt. Dessa terapier testas för närvarande i kliniska försök för bröst och ovarian cancer.
Att avtäcka, hur cancerceller blir resistent till behandling vid PARP-inhibitors eller carboplatin, tog forskare tumörceller som innehöll defekta gener BRCA2 och gjorde därefter dem resistent till båda av dessa behandlingar. Dem också utstuderade tumörceller från kvinnor med en defekt gen BRCA2, vars ovarian cancer hade blivit resistent till carboplatinen. I båda anföra som exempel, dem som är avtäckta en föregående okänd genetisk mekanism, som hade förändrat den defekta genen BRCA2 i cancercellerna och att återställa dess det normala fungerar och danande cancern som är resistent till behandling.
Denna ny version av BRCA2 återställde kapaciteten av cancerceller att reparera genetisk skada som orsakades av decancer drogerna och att låta dem fortleva. Forskare på GenombrottBröstcancerForskningen Centrerar tro denna kan särskilda mekanism av motstånd är en allmänning långt vid vilket många andra typer av cancer blir resistent till behandling.
Professorn Alan Ashworth tillfogar; ”Detta lik Charles Darwin för genetiska mekanismarbeten teori för naturliga val - den låter cancerceller fortleva, genom att ändra, behandlingarna påverkar långt dem. Vid överenskommelse detta processaa kan vi förändra tålmodig behandling för att kontra problemet av motstånd.”,