神経細胞のプリオンの感染は、細胞膜の遊離コレステロールの含有量を増加させる

オンラインでオープンアクセスジャーナルBMC Biologyに発表された新しい研究は、細胞膜のコレステロールに障害がプリオンが神経変性を引き起こすと他の神経変性疾患におけるコレステロールの役割を指すようにするためのメカニズムであることを示唆している。

それは広くプリオン（タンパク質のみ感染性物質が）人間と動物の両方に影響を与える稀な進行性神経変性疾患の原因であると考えられています。プリオンは単に蛋白質で作られた感染性病原体である。どのようにプリオンの損傷の脳細胞（ニューロン）しかし何を知られていないことです。

博士クライブベイトと英国の王立獣医大学の同僚は、感染していないコントロールを持つプリオンに感染した神経細胞株および初代皮質ニューロンで蛋白質とコレステロールの量を比較した。蛋白質レベルは同等であったが、総コレステロールの量（フリーとエステル型コレステロールの混合物）が感染した細胞株で有意に高かった。コレステロールのバランスにも影響されました：遊離コレステロールの量は増加したが、減少コレステロールエステルのこと、そのプリオンの感染は、コレステロール調節に影響を与える示唆している。チームは、コレステロールの生合成を刺激することにより、または外因性のコレステロールを添加することにより、コレステロールのレベルでプリオンの効果を再現しようとした。両方のアプローチは、コレステロールエステルのではなく、遊離コレステロールの増加量となりました。遊離コレステロールは細胞膜の機能に影響を及ぼすとホスホリパーゼA2、プリオンやアルツハイマー病における神経細胞の枯渇に関与する酵素の異常な活性化につながると考えられている。

研究は、最近の脳内制御コレステロール値は、アルツハイマー病、パーキンソン病やプリオン病、多発性硬化症、および老人性痴呆などの神経変性疾患の開発を制限することで重要であることが示されている。この研究では、現在職場でのメカニズムの種類にはるかに多くの特定の洞察力を与える。博士ベイトは述べた："我々の観察は、プリオンによって誘導される細胞膜のコレステロールの障害は、プリオン病のneuropathogenesisの主要なトリガーイベントである可能性を高める"。

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