Published on February 12, 2008 at 12:33 PM
UPMC のピッツバーグの小児病院の研究者は防ぐべきワクチンおよび肺炎を扱う新しい療法の開発の重大な要因であるかもしれない主蛋白質ターゲット世界的の子供の一流のキラーを識別しました。
子供で小児科の肺の薬の部分のジェイ K. Kolls、 MD、責任者、アレルギーおよび免疫学が導いた研究は細菌肺炎の緊張への免疫反応の interleukin 22 (IL-22) として知られていた蛋白質の重要性をはじめて識別しました。 実験室では、研究者は効果的に浄化された IL-22 の使用によって肺炎とマウスを扱えました。
調査の結果は性質の薬の 2 月オンライン問題で出版されます。
「現在いろいろな種類の肺炎をカバーし、抗生物質が時々抗生の抵抗によって処置限定されるワクチンがありません。 激しい呼吸の伝染がピッツバーグの医科大学院の大学に世界の子供のいいえ 1 つのキラー、新しいワクチンの開発の進歩か新しい、より有効な処置は重大です」、先生を Kolls 言いました、教授小児科の Neils K. Jerne および免疫学であるので。 「私達の結果 IL-22 を使用して上げます肺炎を限定するか、または防ぐために新しい蛋白質ベースの療法を開発する可能性を」。は
肺炎により世界保健機構に従って 5歳の未満の子供の 5 つの死に付きほぼ 1 つに - 2以上 ,000,000 人の子供を、毎年世界的に引き起こします。 それは他のどの病気もよりより多くの子供を - 結合されるエイズおよびマラリアよりもっと殺します。
IL-22 および interleukin 17A (IL-17A) は T の助手のタイプ 17 (Th17) として知られているセルの最近検出された血統によって作り出されます。 子供の研究者は細胞外の病原体が引き起こす肺のある特定の伝染に対するホストの防衛を促進するために Th17 セル血統および cytokines IL-22 および IL-17A が展開したという証拠を見つけました。
これは免疫組織の Th17 アームの刺激によって、より効率的に細菌肺炎をことを扱ってもいいことを子供の調査チームが提案するので重要な発見です。 なお、研究者は Th17 がリステリアおよび結核を引き起こすそれらのような細胞内の細菌のためのより少なく重大なパスであることを提案しま - 従ってこれらの intracellaulr の病原体への増加する耐障害性なしで慢性関節リウマチまたは炎症性腸病気のような慢性の発火の病気のこのパスを目標とする潜在性を上げます。
Kolls 先生の実験室は正常な、 immunocompromised ホストの肺ホストの防衛のメカニズムを、また嚢胞性線維症および喘息のような病気の肺免疫学調査します。 先生の Kolls 追加研究の興味は遺伝子療法、肺免疫学、肺ホストの防衛、腫瘍壊死要因、 pneumocytis の carinii 肺炎、エタノール、遺伝子発現、ポリメラーゼ連鎖反応および分子生物学を含んでいます。
http://www.chp.edu/
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