在预防的可能的目标的肺炎的发现上和处理

UPMC 匹兹堡儿童医院的研究员识别可能是在对待肺炎的疫苗防止的和新的疗法发展的关键的系数的关键蛋白质目标，全世界子项主导的凶手。

杰伊导致的研究 K. Kolls、小儿科肺医学分部的 MD、院长，过敏和免疫学在子项的，第一次识别叫作在免疫反应的白细胞介素的蛋白质的重要性 22 (IL-22) 对细菌肺炎张力。 通过使用被净化的 IL-22，在实验室里，研究员能有效对待鼠标与肺炎。

这个研究的结果在本质医学的 2月在线问题被发布。

“当前没有报道各种各样的肺炎，并且抗生素处理由抗药性阻力有时限制的疫苗。 因为深刻呼吸传染是子项不 1 个凶手在世界上，在新颖的疫苗的发展的进展或新，更加有效的处理是重要的”， Kolls， Neils K. Jerne 小儿科教授博士说和免疫学在匹兹堡医学院大学。 “我们的结果提高开发新的含蛋白质的疗法的可能性使用 IL-22 限制或防止肺炎”。

肺炎在 5 岁以下的儿童的五死亡每年导致差不多一个全世界 - 超过 2 百万子项，根据世界卫生组织。 它比其他疾病更比联合的艾滋病和疟疾杀害更多子项 -。

IL-22 和白细胞介素 17A (IL-17A) 由叫作 T 辅助工类型的细胞最近被发现的后裔生产 17 (Th17)。 儿童的研究员查找了证据 Th17 细胞后裔和其 cytokines IL-22 和 IL-17A 演变促进主人防护在细胞外病原生物造成的肺的某些传染。

这是一个重要发现，因为儿童的研究小组建议通过刺激免疫系统的 Th17 胳膊，他们可以更加高效地对待细菌肺炎。 此外，研究员建议 Th17 是细胞内细菌的一条较不重要路例如因而导致李斯特氏杆菌和结核病 - 提高潜在瞄准在慢性炎症疾病的此路例如风湿性关节炎或激动的肠炎，不用对这些 intracellaulr 病原生物的增长的感受性的那些。

Kolls 博士的实验室调查肺在正常和 immunocompromised 主机的主机辩护结构以及在疾病的肺免疫学例如囊性纤维化和哮喘。 Kolls 博士的另外的研究利息包括基因治疗、肺免疫学、肺主机辩护、肿瘤坏死因素、 pneumocytis carinii 肺炎、对氨基苯甲酸二、基因表达、聚合酶链反应和分子生物学。

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