在預防的可能的目標的肺炎的發現上和處理

UPMC 匹茲堡兒童醫院的研究員識別可能是在對待肺炎的疫苗防止的和新的療法發展的關鍵的系數的關鍵蛋白質目標，全世界子項主導的兇手。

傑伊導致的研究 K. Kolls、小兒科肺醫學分部的 MD、院長，過敏和免疫學在子項的，第一次識別叫作在免疫反應的白細胞介素的蛋白質的重要性 22 (IL-22) 對細菌肺炎張力。 通過使用被淨化的 IL-22，在實驗室裡，研究員能有效對待鼠標與肺炎。

這個研究的結果在本質醫學的 2月在線問題被發布。

「當前沒有報道各種各樣的肺炎，并且抗生素處理由抗藥性阻力有時限制的疫苗。 因為深刻呼吸傳染是子項不 1 個兇手在世界上，在新穎的疫苗的發展的進展或新，更加有效的處理是重要的」， Kolls， Neils K. Jerne 小兒科教授博士說和免疫學在匹茲堡醫學院大學。 「我們的結果提高開發新的含蛋白質的療法的可能性使用 IL-22 限制或防止肺炎」。

肺炎在 5 歲以下的兒童的五死亡每年導致差不多一个全世界 - 超過 2 百萬子項，根據世界衛生組織。 它比其他疾病更比聯合的艾滋病和瘧疾殺害更多子項 -。

IL-22 和白細胞介素 17A (IL-17A) 由叫作 T 輔助工類型的細胞最近被發現的後裔生產 17 (Th17)。 兒童的研究員查找了證據 Th17 細胞後裔和其 cytokines IL-22 和 IL-17A 演變促進主人防護在細胞外病原生物造成的肺的某些傳染。

這是一個重要發現，因為兒童的研究小組建議通過刺激免疫系統的 Th17 胳膊，他們可以更加高效地對待細菌肺炎。 此外，研究員建議 Th17 是細胞內細菌的一條較不重要路例如因而導致李斯特氏桿菌和結核病 - 提高潛在瞄準在慢性炎症疾病的此路例如風濕性關節炎或激動的腸炎，不用對這些 intracellaulr 病原生物的增長的感受性的那些。

Kolls 博士的實驗室調查肺在正常和 immunocompromised 主機的主機辯護結構以及在疾病的肺免疫學例如囊性纖維化和哮喘。 Kolls 博士的另外的研究利息包括基因治療、肺免疫學、肺主機辯護、腫瘤壞死因素、 pneumocytis carinii 肺炎、對氨基苯甲酸二、基因表達、聚合酶鏈反應和分子生物學。

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