スイス連邦共和国の科学者は癌細胞が -、そしてどのようにについての殺すことができるかどのように育つか - 幹細胞の調査によって…新しい糸口の、 「ブランクにします」十分に成長したに成長する潜在性があるか、またはイギリスの 「区別された」セルそして他の科学者が幼年期癌の共通形式の原因の理解の進歩をしたセル、急性リンパ性白血病を覆いを取っています (ALL)。
研究は病気のためのより少なく積極的な処置の原因となるべきで、新しいの開発で起因でき、より有効な薬剤は、幹細胞の生物学の国際会議先月言われました。
ヨーロッパ科学の基礎の EuroSTELLS プログラムによって組織され、 1 月 10-13 日にバルセロナで開かれた会議は幹細胞および癌細胞が多くの同じような機能を共有することを聞きました。 それらに言う幹細胞の間でいつ、どのように成長するためにシグナルを送る例えば細胞機械装置は癌細胞の間で動作する信号を送るメカニズムに多くの場合類似しています。
一方では、 Ariel Ruiz 教授はスイス連邦共和国のジュネーブの大学の I Altaba 幹細胞および癌の幹細胞 - 腫瘍の腫瘍の成長、再発および [1] 他の体の部位に癌の広がりに後で責任がある癌細胞の主蛋白質を調査しています。 Sonic Hedgehog (Shh) および Gli-1 と呼出される 4 つのそのような蛋白質 Gli-2 および Gli-3 は生化学プロセスによってセルの間で重要なシグナルを送るために機能します。 「私達は Shh 減少に信号を送ることと干渉して腫瘍がパスを必要とする主義の証拠である腫瘍のサイズが」、 Ruiz I Altaba 教授会議の出席者を告げたことを示しました。
Ruiz 教授は頭脳のサンプルおよび患者からの他の腫瘍で - 実験室の… I Altaba のチーム実験しま、絶えず成長する癌を補充する腫瘍のセルそして癌の幹細胞 - セル Shh パスの作業を禁じ、 Gli-1 の阻止の原因となる化学薬品と扱います。 「私達は腫瘍のサンプルを取り、いろいろな方法で育てます」、教授を I Altaba 言いました Ruiz。 「私達が ShhGli パスを妨げる抑制剤とそれらを扱うとき、すべて、私達がテストしたあらゆる腫瘍がこの信号を送るパスを」。必要とすることを示します答えま
Ruiz 教授は追加される I Altaba 「ハリネズミの信号を送ること多くの種類の幹細胞および多くの種類の癌にかかわるようです。 具体的には、 Gli-1 はおよび癌の幹細胞の永久化腫瘍のセルの拡散と特に拡散のために重要ようです。 私達は癌の 「hyperactivating」状態で Gli コード、 Gli のすべての作業の合計を、ロックされます考え、抑圧的な国家にそれを戻してもいかったらこれは可能な治療上のアプローチを提供してもよい」。
その間 Manel Esteller ずっとマドリードのスペインの各国用の癌研究の中心 (CNIO) の先生は癌細胞および幹細胞の遺伝子がメチル化 [2] 呼出されるプロセスによって修正される方法を調査しています。
遺伝子のセルすべてでアクティブでであってはなりません。 いくつかは呼出される化学エンティティメチル基の接続機構によって 「無声」されます。 これはセルが遺伝子を不規則に切替えることができるメカニズムの 1 つです。 DNA のメチル化のパターンが専門にされるように - 区別され、 - 画一的に残る 1 なったセル間の 1 つの主な違いであることは明確になりました。
「私達はプラント DNA を調査し」、 Esteller 先生に言いました会合を画一的なティッシュ 1 で DNA の特定領域が常に unmethylated こと会いました。 「区別されたティッシュでこの同じ領域はメチル化されます。 画一的なセルを取り、メチル化された遺伝子を追加すれば私達は得ます微分を」。