Os Cientistas em Suíça estão descobrindo indícios novos sobre como as células cancerosas crescem - e como podem ser matadas - estudando células estaminais, “anulam” as pilhas que têm o potencial se tornar inteiramente maduro ou as pilhas “diferenciadas” e outros cientistas no REINO UNIDO fizeram uma descoberta em compreender a causa do formulário o mais comum do cancro da infância, leucemia lymphoblastic aguda (ALL).
A pesquisa deve conduzir ao tratamento menos agressivo para a doença e poderia conduzir à revelação de novo e umas drogas mais eficazes, uma conferência internacional sobre a biologia de célula estaminal foram ditas no mês passado.
A conferência, organizada pelo programa do EuroSTELLS da Fundação Européia da Ciência e realizada em Barcelona os 10-13 de janeiro, ouviu-se que as células estaminais e as células cancerosas compartilham de muitas características similares. Por exemplo a maquinaria celular que envia sinais entre células estaminais lhes dizer quando e como se tornar for em muitos casos similar aos mecanismos de sinalização que se operam entre células cancerosas.
Em uma mão, Professor Ariel Ruiz eu Altaba da Universidade de Genebra em Suíça estou estudando as proteínas chaves nas células estaminais e nas células estaminais do cancro - as células cancerosas que são mais tarde responsáveis para o crescimento do tumor, o retorno dos tumores e a propagação do cancro a outras partes do corpo [1]. Quatro tais proteínas, chamadas Ouriço Sónico (Shh) e Gli-1, Gli-2 e Gli-3 actuam com um caminho bioquímico para enviar sinais importantes entre pilhas. “Nós mostramos que interferindo com Shh a sinalização de diminuições o tamanho dos tumores, que é a prova do princípio que os tumores exigem o caminho,” Professor Ruiz mim Altaba disse os participantes de conferência.
Equipe do Professor Ruiz eu Altaba tenho experimentado com as amostras de cérebro e os outros tumores dos pacientes, tratando as pilhas do tumor e as suas células estaminais de cancro - as pilhas que reabastecem continuamente o cancro crescente - no laboratório com os produtos químicos que inibem a actividade Shh do caminho e a conduzem à inibição de Gli-1. “Nós tomamos amostras do tumor e crescemo-las em uma variedade de maneiras,” disse o Professor Ruiz mim Altaba. “Quando nós os tratamos com os inibidores que obstruem Shh-Gli o caminho, todos respondem, demonstrando que cada tumor que nós testamos exige este caminho de sinalização.”
Professor Ruiz eu Altaba adicionado, do “sinalização Ouriço pareço ser envolvido em muitos tipos das células estaminais e em muitos tipos dos cancros. Especificamente, Gli-1 parece ser importante para a proliferação de pilhas do tumor e especialmente para a proliferação e a perpetuação de células estaminais de cancro. Nós pensamos o código de Gli, a soma de todas as actividades de Gli, somos fechados em um estado “hyperactivating” no cancro, e se nós podemos o reverter a um estado repressivo, este poderia fornecer uma aproximação terapêutica possível.”
Entrementes o Dr. Manel Esteller do Centro de Investigação do Cancro Nacional Espanhol (CNIO) no Madri tem investigado a maneira que os genes nas células cancerosas e nas células estaminais são alterados por um processo chamado o methylation [2].
Em uma pilha não todos os genes são activos. Alguns são tornados “silenciosos” pelo acessório das entidades químicas chamadas grupos metílicos. Este é um dos mecanismos por que uma pilha pode comutar genes e fora de. Tornou-se claro que o teste padrão do methylation do ADN é uma diferença chave entre uma pilha que se tornasse especializada - que é diferenciado - e uma que permanece não diferenciada.
“Nós estudamos o ADN da planta e vimos que no tecido o não diferenciado a região particular do ADN unmethylated sempre,” o Dr. Esteller dissemos a reunião. “No tecido diferenciado esta mesma região é misturada. Se nós tomamos a pilha não diferenciada e adicionamos o gene misturado nós obtemos a diferenciação.”