关于癌细胞如何的新的线索增长

科学家在瑞士找到关于癌细胞如何通过学习干细胞增长 -，并且他们如何的新的线索可以被杀害 -， ‘删去’有潜在开发成充分地成熟或 ‘被区分的’细胞和其他科学家在英国做在了解童年癌症的最公用的表单的原因的突破的细胞，急性淋巴细胞白血病 (ALL)。

这个研究应该导致较不这个疾病的积极的处理，并且可能导致发展新，并且更加有效的药物，关于干细胞生物的一次国际会议上个月告诉。

这个会议，组织由欧洲科学基础的 EuroSTELLS 程序和举行在 1月 10-13 的巴塞罗那，听到干细胞和癌细胞共享许多相似的功能。 例如何时并且怎样发出信号在干细胞之间告诉他们开发的蜂窝电话机械在许多情况下类似于运行在癌细胞之间的发信号的结构。

一方面， Ariel Ruiz 教授我日内瓦大学的 Altaba 在瑞士学习在干细胞和癌症干细胞 - 对肿瘤增长、肿瘤重复和癌症传播以后负责对其他身体部位的癌细胞的关键蛋白质 [1]。 四这样蛋白质，称 Sonic Hedgehog (嘘) 和 Gli-1， Gli-2 和 Gli-3 通过一个生化过程操作发出重要信号在细胞之间。 “我们向显示干涉嘘发信号减少肿瘤的范围，是原则证明肿瘤要求这条路”， Ruiz 教授我 Altaba 告诉与会者。

Ruiz 我 Altaba 教授的小组试验以脑子范例和从患者的其他肿瘤，对待不断地重新补充生长癌症 - 的肿瘤细胞和他们的癌症干细胞 - 细胞在实验室里与禁止这条嘘路活动并且导致 Gli-1 的禁止的化学制品。 “我们采取肿瘤范例并且生长他们用各种各样的方式”， Ruiz 教授说我 Altaba。 “当我们对待他们与阻拦这条嘘Gli 路的抗化剂时，他们全都回应，显示出，我们测试的每个肿瘤要求此发信号的路”。

Ruiz 教授我 Altaba 被添加， “猬发信号在许多干细胞和许多看上去介入癌症。 特别地， Gli-1 似乎是重要为肿瘤细胞的癌症干细胞的扩散和特别是对扩散和永存。 我们在癌症的一个 “hyperactivating 的’状态认为 Gli 编码，所有 Gli 活动的总和，被锁定，并且，如果我们可以恢复它到一个压抑状态，这可能提供一个可能的治疗途径”。

同时西班牙国家癌症研究中心 (CNIO) 的 Manel Esteller 博士在马德里调查称甲基化的进程修改在癌细胞和干细胞的基因的方法 [2]。

在基因的细胞不是全部请是活跃的。 一些使 “静音’由叫的化学个体的附件甲基。 这是细胞可能断断续续切换基因的其中一个结构。 变得清晰，脱氧核糖核酸甲基化的模式是变得专门化 - 被区分 - 和一个保持无差别的细胞之间的一关键性区别。

“我们学习了工厂脱氧核糖核酸和看见在无差别组织一个脱氧核糖核酸的特殊区域总是 unmethylated”， Esteller 博士在这个会议上说。 “在被区分的组织此同样区域甲基化。 如果我们采取这个无差别的细胞并且添加这个甲基化的基因我们获得分化”。

一个相似的系统在人类细胞看上去运行。 并且在一些癌细胞有脱氧核糖核酸甲基化的特殊模式。 “我们看见在有些白血病有在甲基化的分化介入的一个基因”， Esteller 博士说。 “在被开化的细胞我们在鼠标设计看见，如果我们放置这个 unmethylated 基因回到这个细胞，我们终止细胞的增长在文化的，并且。 此基因作为肿瘤抑制器”。

希望是系数的进一步调查例如脱氧核糖核酸甲基化可能导致癌症的潜在的新的处理。

另一方面，分子医学 Weatherall 学院 Tariq Enver 教授在牛津大学存在了他的对急性淋巴细胞白血病的研究的发现 (ALL)，在日记帐科学 [3] 现在被发布了。

Enver 教授，是 EuroSTELLS 合作者和他的工友，第一次展示了癌症总计的干细胞的存在。 当其他是健康的时，研究员比较了三岁的同卵双生血液，其中一人有这个疾病。

研究员发现两孪生有基因上异常血细胞 - “位于骨髓的前 leukaemic’干细胞。 看来这些细胞放置休眠或可能莫名其妙地被触发开发成成熟的白血病干细胞。

研究员向显示在母亲的怀孕期间，这些细胞从二个基因的异常融合出现。 Enver 教授说， “此研究意味着我们可以现在测试急性淋巴细胞白血病的处理对于儿童是否可以关联与白血病干细胞的失踪或持续时间。 我们的下个目标是瞄准前 leukaemic 干细胞和癌症干细胞以新或现有的药物治疗白血病，当避免当前处理时的使衰弱的和经常有害的副作用”。

EuroSTELLS 是 EUROCORES 程序，管理由欧洲医学研究委员会 (EMRC)在欧洲科学基础。

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