關於癌細胞如何的新的線索增長

科學家在瑞士找到關於癌細胞如何通過學習乾細胞增長 -，并且他們如何的新的線索可以被殺害 -， 『刪去』有潛在開發成充分地成熟或 『被區分的』細胞和其他科學家在英國做在瞭解童年癌症的最公用的表單的原因的突破的細胞，急性淋巴細胞白血病 (ALL)。

這個研究應該導致較不這個疾病的積極的處理，并且可能導致發展新，并且更加有效的藥物，關於乾細胞生物的一次國際會議上個月告訴。

這個會議，組織由歐洲科學基礎的 EuroSTELLS 程序和舉行在 1月 10-13 的巴塞羅那，聽到乾細胞和癌細胞共享許多相似的功能。 例如何時並且怎樣發出信號在乾細胞之間告訴他們開發的蜂窩電話機械在許多情況下類似於運行在癌細胞之間的發信號的結構。

一方面， Ariel Ruiz 教授我日內瓦大學的 Altaba 在瑞士學習在乾細胞和癌症乾細胞 - 對腫瘤增長、腫瘤重複和癌症傳播以後負責對其他身體部位的癌細胞的關鍵蛋白質 [1]。 四這樣蛋白質，稱 Sonic Hedgehog (噓) 和 Gli-1， Gli-2 和 Gli-3 通過一個生化過程操作發出重要信號在細胞之間。 「我們向顯示干涉噓發信號減少腫瘤的範圍，是原則證明腫瘤要求這條路」， Ruiz 教授我 Altaba 告訴與會者。

Ruiz 我 Altaba 教授的小組試驗以腦子範例和從患者的其他腫瘤，對待不斷地重新補充生長癌症 - 的腫瘤細胞和他們的癌症乾細胞 - 細胞在實驗室裡與禁止這條噓路活動并且導致 Gli-1 的禁止的化學製品。 「我們採取腫瘤範例并且生長他們用各種各樣的方式」， Ruiz 教授說我 Altaba。 「當我們對待他們與阻攔這條噓Gli 路的抗化劑時，他們全都回應，顯示出，我們測試的每個腫瘤要求此發信號的路」。

Ruiz 教授我 Altaba 被添加， 「猬發信號在許多种乾細胞和許多种看上去介入癌症。 特別地， Gli-1 似乎是重要為腫瘤細胞的癌症乾細胞的擴散和特別是對擴散和永存。 我們在癌症的一個 「hyperactivating 的』狀態認為 Gli 編碼，所有 Gli 活動的總和，被鎖定，并且，如果我們可以恢復它到一個壓抑狀態，這可能提供一個可能的治療途徑」。

同時西班牙國家癌症研究中心 (CNIO) 的 Manel Esteller 博士在馬德里調查稱甲基化的進程修改在癌細胞和乾細胞的基因的方法 [2]。

在基因的細胞不是全部请是活躍的。 一些使 「靜音』由叫的化學個體的附件甲基。 這是細胞可能斷斷續續切換基因的其中一個結構。 變得清晰，脫氧核糖核酸甲基化的模式是變得專門化 - 被區分 - 和一个保持無差別的細胞之間的一關鍵性區別。

「我們學習了工廠脫氧核糖核酸和看見在無差別組織一個脫氧核糖核酸的特殊區域總是 unmethylated」， Esteller 博士在這個會議上說。 「在被區分的組織此同樣區域甲基化。 如果我們採取這個無差別的細胞并且添加這個甲基化的基因我們獲得分化」。

一個相似的系統在人類細胞看上去運行。 并且在一些癌細胞有脫氧核糖核酸甲基化的特殊模式。 「我們看見在有些白血病有在甲基化的分化介入的一個基因」， Esteller 博士說。 「在被開化的細胞我們在鼠標設計看見，如果我們放置這個 unmethylated 基因回到這個細胞，我們終止細胞的增長在文化的，並且。 此基因作為腫瘤抑制器」。

希望是系數的進一步調查例如脫氧核糖核酸甲基化可能導致癌症的潛在的新的處理。

另一方面，分子醫學 Weatherall 學院 Tariq Enver 教授在牛津大學存在了他的對急性淋巴細胞白血病的研究的發現 (ALL)，在日記帳科學 [3] 現在被發布了。

Enver 教授，是 EuroSTELLS 合作者和他的工友，第一次展示了癌症總計的乾細胞的存在。 當其他是健康的時，研究員比較了三歲的同卵雙生血液，其中一人有這個疾病。

研究員發現兩孿生有基因上異常血細胞 - 「位於骨髓的前 leukaemic』乾細胞。 看來這些細胞放置休眠或可能莫名其妙地被觸發開發成成熟的白血病乾細胞。

研究員向顯示在母親的懷孕期間，這些細胞從二個基因的異常融合出現。 Enver 教授說， 「此研究意味著我們可以現在測試急性淋巴細胞白血病的處理對於兒童是否可以關聯與白血病乾細胞的失蹤或持續時間。 我們的下個目標是瞄準前 leukaemic 乾細胞和癌症乾細胞以新或現有的藥物治療白血病，當避免當前處理時的使衰弱的和經常有害的副作用」。

EuroSTELLS 是 EUROCORES 程序，管理由歐洲醫學研究委員會 (EMRC)在歐洲科學基礎。

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