Published on February 14, 2008 at 1:51 PM
Nowy badanie naukowami przy Schepens oka instytutem badawyczy może pomagać wyjaśniać dlaczego nowotworu lek Avastin powoduje potencjalnie śmiertelnego móżdżkowego rozognienie w pewnych pacjentach., który celuje wzrostowego czynnika odpowiedzialnego dla tworzenia nowi naczynia krwionośne,
Instytuccy naukowowie przedrzeźniali lek aktywność w myszach i zakładają że ono uszkadzał komórki futrówkę która zapobiega fluid od wycieku od ventricle w mózg. Rezultaty obecnie publikują online w czasopiśmie Eksperymentalna medycyna. (na Luty 11th)
Ten znalezienie jest znaczący ponieważ ono może ostatecznie modyfikować sposób" starszy naukowiec przy Schepens oka instytutem badawyczy i głównym oficerem śledczym nauka. "używamy systemowych leki który także sugerujemy ten VEGF sztuki blokowy naczynie krwionośne przyrost i ono, rozległy rola w ciele" mówimy Dr. Patricia d'Amore "(naczyniasty endothelial wzrostowy czynnik) niż poprzednio myśleć,"
Lek na raka Avastin używa taktować postępowego kiszka nowotwór w połączeniu z chemoterapią. (bevacizumab) Celować VEGF,
Avastin hamuje przyrosta bolaki tnącym i tak pozbawiać one z ich krwionośnej dostawy tlen i inne odżywki. W małym odsetku pacjenci, jakkolwiek, Avastin może powodować neurologicznych efekty ubocznych potencjalnie śmiertelni schwytanie i móżdżkowa nabrzmiałość, rozciągający się od migren i rozmytego wzroku.
d'Amore i jej drużyna zakładamy że VEGF normalnie ochrania specjalizować się komórki które tworzą fokę między, tak zapobiegają fluid od wycieku w mózg i. ventricle i mózg Gdy VEGF blokował w myszach, te komórki uszkadzali i zwierzęta rozwijali móżdżkowych lesions. Autory podejrzewają że Avastin's efekty uboczni w istotach ludzkich mogą powodować jednakowym zjawiskiem. Dlaczego te objawy zdarzają się wewnątrz tylko few pacjentów no jest mimo to zna.
http://www.eri.harvard.edu/
639d6518-fe0e-4b60-8804-ebcbf7304c2c|0|.0