多発性硬化は段階のない単一の状態、ボディの中枢神経系に影響を与える減退および流れないでありではない。
そのパターンを認識して、スタンフォード大学の医科大学院からの研究者は病気の毎段階に患者のための個人化された処置の原因となることができる療法ターゲットを識別しました。
基本的に、チームはだった多発性硬化の 3 つの離散段階に個別見つけた頭脳ティッシュ蛋白質すべてをカタログしました。
「これは金山です」、ローレンス Steinman、 MD の神経学および神経学的な科学の教授を言いました。 「どんな蛋白質が多発性硬化プロセスの離散段階で最も重要であるか知っていることはできるの方に第一歩 「個人化します」処置をです。 」
コネチカットの医療センターの大学で研究者と働くチームを 1 つがジャーナル性質の 2 月 17 日問題で出版される記事の 2 人の年長の著者のある Steinman。
調査では、チームは多くの予想外蛋白質を病気の進行にかかわって見つけました。 それらが多発性硬化のマウスモデルのこれらの蛋白質の 2 つを妨げる薬剤をテストしたときに、マウスは劇的に改良しました。
「私達の仮説が正しければ、調査結果は患者に直接適用することができます」スタンフォードで 5 月ハン、 MD、博士課程終了後の学者およびペーパーの共同最初著者を言いました。 彼女は研究者がまだ人間のための薬療法を合えるの過程において非常に早いことを強調しました。
多発性硬化では、免疫組織は不発しますそれらはミエリン外装の周囲の神経細胞によりに対して攻撃を進水させます。 神経学的な無秩序の生じる変化は多発性硬化インターナショナル連合に従って以上 2.5 百万人に、世界的に影響を与えます。
ハンが Steinman で 「働くために s の実験室着いたときに、彼女はまだ実験室のフリーザーで保存される多発性硬化の頭脳のサンプルのすばらしいリポジトリを調査することを提案しました。 サンプルはセドリック Raine、 MD の病理学と Steinman と前に 6 年協力した薬のアルベルト・アインシュタインの大学の神経学の教授から来ました。 Raine は多発性硬化のさまざまな段階を持つ患者の死体解剖からのサンプルを得、彼は異常の詳細解析を供給しました。
ハンは奇抜なアイデアを提案しました: これらの注意深く特徴付けられたスライスを死体解剖に見られる多発性硬化の損害 - 激しい段階 (ミエリンへの最近の発火そして損傷)、慢性実行中の段階 (最近の発火の長期ミエリンの損傷そして領域) および慢性無声段階 (現在の発火無し) からのプラクの 3 つの主要なタイプ間の蛋白質の変更を識別するのに使用するため。
Steinman はそれが良い考えであるがように、彼の実験室が蛋白質構造および機能の大規模な調査である proteomics をしないようにハンに言うことを再呼び出ししました。 しかしハンは秘密の武器を持っていました: 彼女の兄弟、デイヴィッドハン、 PhD はコネチカットの医療センターの大学で、 proteomics の分析機能を指示します。 彼はペーパーの他の年長の著者です。
それらは多発性硬化の脳障害の最も大きいカタログを今までに作成する各段階の 1,000 以上の蛋白質を識別しました。 蛋白質の巨大なリストは研究者のためのネックになりました。 彼らはどの蛋白質が各段階にだけある使用し、何百もの各段階のための一義的な蛋白質を思い付きましたか識別するのに計算機プログラムを。