A esclerose Múltipla é uma não única condição, mas declinar e fluir das fases que afetam o sistema nervoso central do corpo.
Reconhecendo esse teste padrão, os pesquisadores da Faculdade de Medicina da Universidade de Stanford identificaram os alvos da terapia que poderiam conduzir aos tratamentos personalizados para pacientes em cada fase da doença.
Essencialmente, a equipe catalogou todas as proteínas do cérebro-tecido que encontrou era distinta a três fases discretas da esclerose múltipla.
“Esta é uma mina de ouro,” disse Lawrence Steinman, DM, professor da neurologia e de ciências neurológicas. “Saber que proteínas são as mais importantes em uma fase discreta do processo da esclerose múltipla é a primeira etapa para poder “personaliza o” tratamento. ”
Steinman, cuja a equipe trabalhada com os pesquisadores na Universidade do Centro de Saúde de Connecticut, é um de dois autores superiores do artigo que será publicado na introdução do 17 de fevereiro da Natureza do jornal.
No estudo, a equipe encontrou muitas proteínas inesperadas envolvidas na progressão da doença. Quando testaram as drogas que obstruem duas destas proteínas em um modelo do rato da esclerose múltipla, os ratos melhoraram dramàtica.
“Se nossa hipótese está correcta, os resultados podem directamente ser aplicados aos pacientes,” disse Maio Han, DM, um erudito pos-doctoral em Stanford e co-primeiro autor do papel. Sublinhou que os pesquisadores estão ainda muito adiantados em processo de poder costurar farmacoterapias para seres humanos.
Na esclerose múltipla, o sistema imunitário lança um ataque contra as pilhas de nervo circunvizinhas da bainha de myelin, fazendo com que falhem. A variedade resultante de desordens neurológicas afecta mais de 2,5 milhões de pessoas no mundo inteiro, de acordo com a Federação do International da Esclerose Múltipla.
Quando Han chegou para trabalhar laboratório de s em Steinman ', sugeriu estudar o repositório surpreendente das amostras do cérebro da esclerose múltipla ainda que estão sendo armazenadas no congelador do laboratório. As amostras tinham vindo de Cedric Raine, DM, professor da patologia e da neurologia na Faculdade de Albert Einstein da Medicina, que tinha colaborado seis anos há com o Steinman. Raine tinha obtido as amostras das autópsias dos pacientes com várias fases da esclerose múltipla, e tinha fornecido uma análise detalhada das anomalias.
Han props uma ideia nova: para usar estas fatias com cuidado caracterizadas para identificar as mudanças da proteína entre três tipos principais das lesões vistas em cima da autópsia - chapas da esclerose múltipla da fase aguda (inflamação e dano recentes ao myelin), da fase crônico-activa (dano do myelin e áreas a longo prazo da inflamação recente) e da fase crônico-silenciosa (nenhuma inflamação actual).
Steinman recordou dizer a Han que era uma grande ideia, mas que seu laboratório não fez o proteomics, que é o estudo em grande escala da estrutura e da função da proteína. Mas Han teve uma arma secreta: Seu irmão, David Han, PhD, dirige uma facilidade da análise do proteomics na Universidade do Centro de Saúde de Connecticut. É o outro autor superior do papel.
Identificaram mais de 1.000 proteínas diferentes em cada fase, criando o catálogo o maior de lesões de cérebro da esclerose múltipla até agora. A lista enorme de proteínas transformou-se um gargalo para os pesquisadores. Usaram um programa informático para identificar que proteínas estivessem somente actuais em cada fase e vieram acima com centenas de proteínas originais para cada fase.