Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Finnish | Русский | Svenska | Polski

Celować wirusową terapię zwalnia neuroblastoma, zli peryferyjni nerwu sheath bolaki

Published on February 18, 2008 at 12:18 PM · No Comments

Badacze w instytucjonalnej nauce prowadzącej Cincinnati Children szpitala centrum medycznym zwalniali przyrosta dwa szczególnie zażartego stałego bolaka nowotworu bez krzywdzić zdrowe tkanki wkładać instrukcje hamować tkankowego przyrosta w konstruującego wirus, według nauka rezultatów publikujących w Luty 15 badania nad rakiem. - neuroblastoma i urządzenia peryferyjnego nerwu sheath bolaki -

"Zli stali bolaki są wciąż prawdziwy trudni taktować efektywnie bez powodować krzywda normalne tkanki, szczególnie, więc potrzebujemy znajdować nowatorskich leczniczych podejścia," powiedział tymotkę Cripe, M.D, Ph.D, badacz, lekarz., i przy Cincinnati Children. "W nasz nauce uwydatniał bolak aktywność zaostrzanie wieloskładnikowymi biologicznymi procesami, ten celuje wirusowa terapia, zawierać zabijać komórki nowotworowe zmniejszać formację naczynia krwionośne które karmili bolaki. i Te dane wspierają kontynuować rozwój walczyć nowotwór i naukę nasz celująca wirusowa terapia."

Poprzedzający badanie dokumentował że oncolytic herpes simplex wirus (oHSV) i jednakowi wirusy możemy infekować ludzkie komórki nowotworowe i zabijać bez krzywdzić lub powodować chorobę normalne, zdrowe komórki. W ich nauce, Dr. Cripe i jego koledzy genetycznie zbroiliśmy ohsv ludzki tkankowy inhibitor metalloproteinase 3 z genem który niesie instrukcje dla bój proteiny, (TIMP3). TIMP3 blokuje enzymy nazwana matryca metalloproteinases które pomagają progresję nowotwór i rozwój, (MMP). Specyficznie, MMPs pomoc psuł się molekuły które są znacząco dla formalnie poparcia, normalna rozwoju i. komórki, organy i utrzymanie tkanki Gdy MMP aktywność zostać niezrównoważoną enzym bawić się udokumentowanego rola w formaci najeźdźczy i przerzutowi nowotwory wliczając pediatrycznego neuroblastoma pospolity stały nowotworu bolak w dzieciństwie.

Badacze nazywali celującą wirusową terapię tworzącą łączyć TIMP i ohsv jako rQT3. Neuroblastoma lub urządzenia peryferyjnego, rQT3 zmniejszał nowego naczynie krwionośne rozwój i wzrastał toksyczność oba rodzaje bolak komórki. W dodatku, rQT3 traktowanie wynikał w długich długościach życia w myszach porównywać mysz modele otrzymywa właśnie innych lub zasolonych traktowania.

Dr. Cripe powiedział badaczów także odkrywających że rQT3 zmniejszał liczbę rozprowadzać endothelial progenitors (CEP). CEPs czerpią od krwionośnego szpika kostnego i rozprowadzają w krwi. Zdolność zostać komórkami które kreskowi naczynia krwionośne promować przepływ krwi.