Das Immunsystem der leistungsstarken zellulären Mutation und Reparatur-Prozesse scheinen wichtige Hinweise darauf, wie Lymphdrüsenkrebs entwickelt bieten, Yale School of Medicine Forscher berichten in dieser Woche in Nature.
"Die Implikationen dieser Ergebnisse sind beachtlich", sagte David Schatz , ein Howard Hughes Medical Institute Investigator, Professor für Immunbiologie in Yale, und leitender Autor der Studie. "Es scheint nun wahrscheinlich, dass alles, was die Funktion dieser DNA-Reparaturprozesse Kompromisse konnte der weit verbreiteten Mutationen und einem erhöhten Risiko von Krebserkrankungen führen."
Das Lymphsystem besteht aus Infektionen bekämpfen B-Zellen. Schatz und seine Kollegen untersuchten die somatische Hypermutation (SHM) Prozess, der zufällige Mutationen führt in B-Zellen "Antikörpergene, um sie effektiver bei der Bekämpfung der Infektion.
SHM erfolgt in zwei Schritten: Zunächst wird eine Mutation Initiator oder activation-induced Deaminase (AID), verursacht genetische Mutationen. Zweitens Ort DNA-Reparatur-Enzyme die Änderungen und beginnen, "schlampig" Reparaturen, die noch mehr Mutationen führen. Die beiden Schritte zusammen, Schatz sagte, stellen ein großes Risiko für die genomische Stabilität.
Interessanterweise erkennt die gleichen Reparatur-Enzyme Mutationen in vielen anderen Arten von Genen in die B-Zellen, aber sie beheben die Gene in einer präzisen, oder "high fidelity" Art und Weise.