Mutação poderosa do sistema imune celular e processos de reparação parecem oferecer pistas importantes sobre a forma como se desenvolve câncer linfático, Yale School of Medicine pesquisadores relatório esta semana na revista Nature.
"As implicações destes resultados são consideráveis", disse David Schatz , um Howard Hughes Medical Institute investigador, professor de imunobiologia em Yale, e autor sênior do estudo. "Agora parece provável que qualquer coisa que comprometa a função destes processos de reparo de DNA poderiam levar a mutações generalizada e um risco aumentado de câncer."
O sistema linfático é composto de células que combatem infecções-B. Schatz e seus colegas examinaram o processo de mutação somática (SHM), que introduz mutações aleatórias nos genes de células B 'de anticorpos para torná-los mais eficazes no combate à infecção.
SHM ocorre em duas etapas: primeiro, um iniciador de mutação, ou deaminase ativação induzida (AID), provoca mutações genéticas. Segundo, enzimas de reparo de DNA no local as mudanças e começar a fazer "sloppy" reparos, que levam a mutações ainda mais. A dois passos combinados, disse Schatz, um risco importante para a estabilidade genômica.
Curiosamente, essas mesmas enzimas de reparo reconhecer mutações em muitos outros tipos de genes nas células B, mas corrigir os genes de forma precisa, ou, "alta fidelidade", maneira.