一個長期在神經發育的難題可能已經取得了一個關鍵的秘密。
威爾康乃爾醫學院的科學家領導的一個研究小組說，他們已經確定，發展中神經元的長，骨瘦如柴軸突的非常技巧的事件如何影響遠處細胞的細胞核基因的轉錄。
該研究還揭示了有史以來第一次的證據的一種轉錄因子 - 影響基因活性的蛋白質 - 細胞的細胞核外工作。
結果，在2月1日出版的“自然細胞生物學”的問題，可能帶來的神經學家的神經細胞如何生長和連接在健康發展有了更好的了解，以及如何，這些過程可能在神經系統疾病誤入歧途。
研究的高級作者博士Samie R. Jaffrey，威爾康乃爾醫學院藥理學副教授解釋說：“我們已經發現的過程，即在發展中國家軸突的尖端生長錐的關鍵信號發送到細胞核內，以確保神經元的生存， 。 “這樣，對人體神經系統的發展隨著時間的推移，選擇可行的神經通路神經死角。”生長錐和細胞核，我們現在描述的類型之間的溝通取決於這個過程。“
Jaffrey博士解釋說，發育中的胎兒進行多次比出生後會保留更多的神經元。這些新形成的神經元發出長枝稱為軸突，尋求具體的目標 - 一個腳趾，例如，或腎或眼睛。近年來，科學家們發現，軸突達到其目標 - 這可能是很多厘米遠離原子核 - 感官稱為神經生長因子（NGF），這是由靶組織信號。
“大多數軸突從未給他們正確的目的地和神經元的死亡在一個預編程的方式關閉，Jaffrey博士說。” “但軸突正確導航到它們的目的地的檢測 NGF的”說“神經元”不，你做了它，你才能生存。“在這些罕見的情況下，神經元的生活，成為神經系統的一部分。“
但這一關鍵信息如何獲得通過軸突的尖端從生長錐細胞的“指揮中心”的核？
Jaffrey博士說：“這是中央的奧秘，我們力求明確在這項工作中，”。
要做到這一點，他的團隊研究信使核糖核酸（mRNA）的軸突生長錐 - 位的遺傳物質，有助於產生特定的蛋白質。該研究小組利用一種創新的新技術開發研究的主要作者博士盧埃林研究考克斯，在Jaffrey博士的實驗室博士後研究員。他哄著軸突生長在這樣一種方式，科學家們可以品嚐僅在生長錐的mRNA。
“這樣，我們能夠建立一個基因庫發現這些生長錐，考克斯博士說。”
實驗取得了一個巨大的驚喜：一種產生一個名為 CREB的轉錄因子的表達。
“之前的其他地區的研究表明，CREB的神經細胞的生存是必不可少的，”Jaffrey博士說。 “但沒有人曾經認為，它可能是在軸突積極的。”
球隊下採用尖端的熒光技術來追踪的“生存信號”，“存在神經生長因子CREB的活動。
“我們看著 CREB的在生長錐的生產，然後看到它的核出差回來，”Jaffrey博士說。 “這是驚人的 - 它建議 axonally合成的蛋白質可以了在細胞核中，一個很長的距離的作用。”
他說，這是axonally生產 CREB的出現被切斷的神經元的自毀機制的關鍵。 “CREB的軸索進入細胞核，誘導基因的表達，以確保發展中的神經元將生存，Jaffrey博士說。”
團隊選擇性地取消CREB的mRNA的軸突，但其餘的神經元在後來的實驗證實了這一點。 “當發生這種情況，神經元的死亡，甚至在NGF的存在，”Jaffrey博士說。 “這證明在細胞核內，軸突的CREB的，而不是CREB的，這裡是關鍵的球員。”
這一發現可能有神經科學向前發展產生重大影響。首先，他們流下如何相互連接的神經元的複雜系統的開發的重要的新的光芒，隨著時間的推移，以及如何在這個軸突核關係的畸變可能損害發展。
他說：“我們也想知道如果我們所觀察到的現象可能發生在其他點的發展，如軸突時，通過組織導航找到他們的目標，或當軸突到達目標，並建立突觸 - 神經元之間的電化學橋樑，並靶細胞，“Jaffrey博士說。 “這軸突新發現的屬性 - 它能夠產生自己的功能的轉錄因子 - 可能允許軸突溝通整個神經系統發育的核心。”
因為失控的神經元死亡的阿爾茨海默氏病的標誌，脊髓損傷和其他神經受傷或生病，到控制神經元存活的機制，勢必要對醫學研究有用的見解，科學家們說。
Jaffrey博士說：“我們相信其他的mRNA，和其他的轉錄因子，可發揮關鍵作用，以及”。 “這個令人興奮的工作，標誌著我們的神經系統發育的理解，在一個大的一步，以及神經系統的健康和疾病。”
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