Многолетняя головоломка в neurodevelopment может произвести вверх по ключевому секрету. Команда водить научными работниками на Коллеже Weill Корнелла Медицинском говорит что они определяло как случаи на очень наклоняют превращаясь неврона длиннего, тощей задней части транскрипции гена аффекта аксона в ядре клетки дистантном.
Изучение также показало впервые в жизни доказательство фактора транскрипции -- протеины которые влияют на деятельность при гена -- работа вне ядра клетки.
Заключения, опубликованные в вопросе 1-ое февраля Биологии Клетки Природы, смогли принести neuroscientists очень более лучше понимать как клетки нерва растут и подключают во время здорового развития, и как эти процессы могли пойти astray в неврологическом заболевании.
«Мы находили процесс whereby конус роста на подсказке превращаясь аксона посылает ключевые сигналы назад к клеточному ядру обеспечить выживание неврона,» объясняем старший Др. Samie R. Jaffrey автора изучения, адъюнкта-профессора лекарствоведения на Коллеже Weill Корнелла Медицинском. «В этом путе, людская слабонервная система превращается над временем, выбирая жизнеспособные нервные тропа над неврологическими «мертвыми концами. «Этот процесс прикрепляет на петлях на типе сообщения между конусом роста и ядром который мы теперь описываем.»
По Мере Того Как Др. Jaffrey объясняет, превращаясь плод носит много времен больше невронов чем оно сохранит после рождения. Эти заново сформированные невроны посылают вне длинние вызванные ветви аксонами которые изыскивают специфические цели -- палец ноги, например, или почка или глаз. В недавних летах, научные работники открыли что как аксон достигает свою цель -- что может быть много сантиметров далеко от ядра -- оно воспринимает вызванный сигнал фактором роста нерва (NGF), который сделан тканями цели.
«Большинств аксоны никогда не делают его к их правильному назначению и невроны умереть в предпрограммированном путе,» Др. Jaffrey говорит. «Только аксоны которые правильно проводят к их назначениям обнаруживают NGF которое «говорит» к неврону «Нет, вас делали его, вас могут выдержать. «В эти более редкие случаи, неврон живет для того чтобы стать частью слабонервной системы.»
Но как эта критическая информация получает пройденной от конуса роста на подсказку аксона назад к центру управления клетки «,» ядро?
«Которое было центральной тайной мы изыскивали освободиться вверх в этой работе,» Др. Jaffrey говорит.
Для того чтобы сделать так, его команда рассмотрела axonal конусы роста для РИБОНУКЛЕИНОВОЙ КИСЛОТЫ посыльного (mRNA) -- биты генетического материала которые помогают произвести специфические протеины. Команда использовала новаторский новый метод начатый Др. Llewellyn J. Штурманом ведущего автор изучения, postdoctoral исследователем в лаборатории Др. Jaffrey's. Он задобрил аксоны для того чтобы вырасти в такой манере это научные работники могли попробовать mRNA в конусах роста самостоятельно.
«Путем делать так, мы могли построить найденный архив mRNA в тех конусах роста,» Др. Штурман сказал.
Эксперимент произвел один большой сярприз: тип mRNA который производит фактор транскрипции вызвал CREB.
«Прежнее исследование в другом месте показывало что CREB необходимо к нейрональному выживанию,» Др. Jaffrey говорит. «Только никто всегда думали что он могло быть активен в аксоне.»
Команда затем использовала самый современный дневную технологию для того чтобы отслеживать деятельность при CREB в присутствии к «сигналу выживания,» NGF.
«Мы наблюдали CREB будучи произведенными в конусе роста и после этого видели, что он переместил назад к ядру,» Др. Jaffrey говорит. «Это было поразительно -- оно предложил что axonally-синтезированный протеин смог иметь роль в ядре, очень международное отсутствующее.»
Это это axonally произведенное CREB которое кажется, что будет ключево к переключать с механизма собственн-destruct неврона, он говорит. «Axonal CREB вводит ядро, где оно наводит выражение гена которое обеспечивает что превращаясь неврон выдержит,» Др. Jaffrey говорит.
Это было подтвержено в более последнем эксперименте где команда выборочно отменила CREB mRNA от аксонов но не остальноев неврона. «Когда то случилось, невроны умерли, даже в присутствии к NGF,» Др. Jaffrey говорит. «Это доказывает то axonal CREB, не CREB в ядре, ключевой игрок здесь.»
Заключения могут иметь большие прикосновенности для нейронауки идя вперед. Прежде всего, они линяют важный новый свет на как комплексная система соединенных невронов превращается над временем, и как аберрации в этом отношении аксон-к-ядра могли повредить то развитие.
«Мы также интересуем если тип явления мы наблюдали мог произойти на другие этапы в развитии, то как когда аксоны проводят через ткани для того чтобы найти их цели или когда аксоны приезжают на цели и создают синапсы -- электрохимические мосты между невронами, и клетки цели,» Др. Jaffrey говорит. «Это заново открынное свойство аксона -- своя способность произвести свою собственную функциональную транскрипцию факторизует -- могл позволить аксонам связывать с ядром в течении neurodevelopment.»