血管の成長する新しい方法

ダナファーバー癌研究所の研究者の体の部分が冷え性で危険にさらさいるときに、新しい血管の成長に拍車をかけてマウスは、以前は未知の分子経路を発見しました。

現在、彼らの観察、血管形成の理解に追加されます。将来的には、にもかかわらず、研究者の心臓や血管疾患や癌の治療手段として経路を操作することが可能ですを提案します。用紙はジャーナル性質の 2 月 21 日号に表示されます。

ブルース スピーゲルマン、PhD および彼の同僚でダナファーバー循環を切断され、飢えた酸素エリア-血管新生と呼ばれるプロセスを再新しい血管の形成をトリガーすると PGC-1alpha-主要代謝規制分子-危険な低レベルの酸素や栄養素を検出することを発見しました。

前に低酸素症、または酸素の剥奪は、のような応答が観察されています。応答の低酸素の検出と VEGF （血管内皮成長因子） の生産をアクティブ低酸素誘導因子 (HIF) として知られている蛋白質のグループによって規制されています。VEGF、順番に、血管新生を刺激します。

」、行き方、独立の方法」が新たに発見された経路を提供スピーゲルマンもハーバード衛生学校の細胞生物学の教授は言います。鉛著者ゾルタン Arany、MD、PhD および同僚と一緒にスピーゲルマン HIF では PGC 1alpha、同じ単一のセルで、ERR アルファ (エストロゲン関連受容体 α) として知られている、さまざまなレギュレータを使用してライブのマウスの妙技を実現するときにループを完全に残っていたが見つかりました。

（これは最初、スピーゲルマン ラボで識別された) PGC 1 α 細胞と生きているマウスの活動を科学者をノックすると、応答の低酸素誘起および血管新生激減しました。

「我々 はこの新しいメカニズムを見つけるに驚きました」スピーゲルマンのコメントします。

「どうやらそこに沿ってすべてだった」Arany 追加します。「は今血管新生を阻害または非アクティブにしようとしているかどうかを知る必要がある 2 番目の経路です。」

血管新生、体の正常な発達に発生しますが、それも傷害と、呼び出しにサービスまたは正常組織の血に飢えた、動脈閉塞-心臓発作や脳卒中の原因-の葉します。領域を養うために血管の新しいネットワークを生成するさらなる損傷に対して保護できます。筋肉建物の練習も血管新生拡大の筋肉組織の循環を提供するためにトリガーされます。

短所は、がん VEGF 等不全周りの酸素供給を手狭にしている腫瘍の血管の成長を促進するを徴収する進化しています。

近年、企業網経路-両方の方向で操作する薬の数を開発しています。中でも反不全サリドマイド アバスチン、腫瘍血管の形成をブロックすることによって餓死するように設計されているなど、がんの薬です。アバスチンは目に加齢黄斑変性を引き起こす網膜の血管の異常な成長を抑制するも使用されます。

逆に、研究者は VEGF と他の化合物を使用して足およびフィート-も心臓の筋肉-患者の血液供給の低下の循環を改善するしようとしています。

「血管新生 HIF 経路を通じて調整することの良い薬が遠くからわれわれは」Arany と述べた。PGC 1 アルファと ERR-アルファを含む、2 番目、代替経路の探索血管新生に新しい機会を提供することがありますの療法」は血管新生因子状況」と述べた。

http://www.dfci.harvard.edu/