Badacze przy dana-farber cancer institute znajdowali poprzednio niewiadomą cząsteczkową drogę przemian która pobudza przyrosta nowi naczynia krwionośne w myszach gdy części ciała zagrażają biedną cyrkulacją.
Przy teraźniejszością, ich obserwacja dodaje zrozumienie naczynie krwionośne formacja. W przyszłości, ja jest ewentualny chociaż badacze sugerują że droga przemian mógł manipulująca jako środek częstowania serca, naczynie krwionośne nowotwór i choroby i. Papier pojawiać się w Feb. 21 zagadnieniu czasopismo natura.
Bruce Spiegelman, PhD i jego koledzy przy dana, odkrywał formację nowa naczynie krwionośne dostawa i wtedy wywołuje głodzący teren - proces znać jako angiogenesis. że PGC-1alpha sensy niski poziom tlen i odżywki niebezpiecznie odcinał - kluczowa metaboliczna wykonawcza molekuła - gdy cyrkulacja będzie
Jednakowa odpowiedź hypoxia lub tlenowy pozbawienie, obserwowaliśmy przedtem. Odpowiedź reguluje grupą proteiny znać jako Hypoxia Inducible czynniki (HIF) które wykrywają hypoxia i aktywują produkcję VEGF (naczyniasty endothelial wzrostowy czynnik). VEGF, z kolei, stymuluje angiogenesis.
Niedawno odkrywająca droga przemian zapewnia "niezależnego sposób dostawać tam," mówi Spiegelman który jest także profesorem komórki biologia przy Harvard szkołą medyczną., Wraz z wiodącym autorem Zoltan Arany, MD, PhD i koledzy, Spiegelman zakłada że HIF całkowicie opuszczał z pętli znać jako alfa, gdy PGC-1alpha osiągał ten sam wyczyn w pojedynczych komórkach w żywych myszach i używać różnego regulator (odnosić sie alfa).
Gdy naukowowie pukali out aktywność PGC-1 alfa w komórkach i żywych myszach, (która najpierw utożsamiał w Spiegelman lab) nakłaniający angiogenesis i odpowiedź ostro zmniejszaliśmy.
"zaskakiwaliśmy znajdować ten nowatorskiego mechanizm," komentarze Spiegelman.
"Ja był najwyraźniej tam wszystko along," dodaje Arany. "Ten sposoby tam są teraz drugi drogą przemian który znać wokoło potrzebujesz ty jeżeli ty próbujesz aktywować angiogenesis lub hamować."