以前はインスリン依存性糖尿病、若年性糖尿病や小児期発症の糖尿病と呼ばれる1型糖尿病は、米国および何百万、1〜2万人がより多くの世界的な影響を与えます。
この国では、それは子どもたちの中で最も一般的な慢性疾患としての喘息にだけ二番目にある。しかし、それはまだ未知の理由で、人の免疫システムが誤ってインスリンを産生するβ細胞を攻撃する場合、どの年齢で開始することができます。糖尿病のこのタイプの患者は、インスリン注射またはインスリンの薬での生活のための依存しています。
フィラデルフィアの小児病院は、自分自身のために小児医療を世界的に推進するという野心的な目標を設定しています。その研究者は治療と可能性も1型糖尿病を治す、予防するために複数の戦略に従っている。
ジーンディスカバリーは、糖尿病の経路に治療目標を明らかに役立ちます
糖尿病のすべての種類が複数の遺伝子間の相互作用によって影響を受ける複雑な疾患、であるため、ゲノム研究者はここで遺伝子が糖尿病につながる生物学的経路の機能について、さらには調査するための基礎として、関係するすべての遺伝子を同定に焦点を当てる。応用ゲノム、世界最大の小児ジェノタイピングプロジェクトのためのこども病院のセンターで、2007年7月の研究チームは、1型糖尿病の子供のリスクを発生させることを以前に未知の遺伝子変異を同定した。高度に自動化されたDNAのスキャナーを使用して、研究者は、後に発見し、他の遺伝子変異を確認し、今後数ヶ月の間に他の調査結果でリストを増やす予定している。ホーコンHakonarson、MD、センターのディレクターは、"これらの遺伝子の経路の理解は、糖尿病の発症を防ぐことができる標的治療薬や細胞治療との生活の中で早期に介入する方法に光を当てることができる"と述べている（ゲノム応用センター： http:/ / www.chop.edu/consumer/jsp/division/generic.jsp?id=84930 ）
β細胞での知見は、インスリン産生を復元するためにボディを有効にすることができます
1型糖尿病の基本的な問題は、インスリンの体内の不足なので、成体幹細胞を検索小児内分泌学者ジェイククシュナー、MDは、膵臓で分泌するインスリンβ細胞に成長すると考えられている。しかし、これらの成体幹細胞はありませんでした。その代わり、彼の動物実験で、彼はβ細胞自体は以前に哺乳類では見たことのない長期の遅延の後に新しいベータ細胞を生成するために徐々に割ったことがわかった。ほとんどのβ細胞が1型糖尿病で体の免疫システムの犠牲になっていますが、クシュナーは、β細胞の開発を操作する方法を学ぶことで、それらが高速複製し、病気を上回る作ることができるという。彼のアプローチは、ベータ細胞の再生、糖尿病の研究の論争の領域と合致して。 2001年に、ボストンの研究者はβ細胞の残存数値が長年の1型糖尿病患者の自己免疫破壊を逃れることを発見した。より深い知識と優れた技術で、クシュナーは、科学者が最終的にインスリンの治療量を増殖し、生成するために患者自身の残存β細胞を刺激するかもしれないことを示唆している。 （博士クシュナーの研究についての詳細： http://stokes.chop.edu/research/profiles/?ID=3013 ）
スクリーニングとインスリンピルはリスクの高い人の1型糖尿病を防ぐことができます