抽烟在肺癌发展扮演作用，并且科学家现在向显示也抽烟影响基因表示的方式，导致在免疫反应的细胞分裂和管理规定的改变。
值得注意地，某些在基因表达上的变化在停止抽许多岁月前的人仍然存在。 由研究员国家癌症学会的，一部分的 (NCI)这些发现的国家卫生研究所，在 2008年 2月 20日， PLoS 出现一的问题。
“抽烟，我们很好意识的，是肺癌的主导的原因全世界”，约翰 E. Niederhuber， M.D. 主任说 NCI “然而，对抽烟的作用的机构了解对肺的细胞保持未完成。 此研究展示此复杂难题一个重要部分。 发生与抽烟对基因改变的更加极大的了解应该提供更加极大的答案到蜂窝电话目标的发展为对待和可能防止，肺癌”。
“我们能查看实际肺组织，肿瘤，并且非肿瘤，考虑到区别由性别，验证抽烟的状态通过评定 cotinine，尼古丁代谢产物的级别，在参与者的等离子和确认在独立范例的结果”，玛丽亚特里萨 Landi， M.D.， Ph.D 说。，在巨蟹星座流行病学和遗传学 NCI 的分部，研究报表的第一个作者。
要调查抽烟的作用对在肺组织的基因活动，研究员检查基因表达配置文件 - 基因活动的模式 - 在及早阶段肺肿瘤和非肿瘤未曾抽香烟吸烟者、前吸烟者和人的肺组织。 基因表达在 58 个新鲜冻结肿瘤被评定了，并且从环境和遗传学的 74 个参与者的 49 个新鲜冻结非肿瘤范例在肺癌原因论 (老鹰) 方面学习，在意大利的伦巴第地区进行的大肺癌研究。 腺癌肿瘤范例在此研究中被评估了，因为腺癌是肺癌的最公用的类型，并且它在吸烟者和人发生没有抽烟的历史记录。 参与者是 44 到 79 岁，并且 28 是当前吸烟者， 26 是前吸烟者，并且 20 未曾抽烟。 研究员也得到了关于参与者 (例如，单个是否有早先肺病或化疗) 和生物化学上被确认的参与者的抽烟的状态的详细体格检查信息。
使用微阵列技术，允许研究员同时查看千位活动基因，他们识别用吸烟者肿瘤不同地表示与人未曾抽烟的 135 个基因。 在这些基因，在肿瘤组织显示的增加的表达式 81 显示的减少的表达式和 54 中。
显示显著增加的表达式，即， TTK、 NEK2 和 PRC1 的大多基因，在细胞周期管理规定和有丝分裂介入。 细胞周期是细胞增长和根本地分开生产二后裔的一个按步事件顺序，或者女儿，细胞。 在细胞周期期间，父项细胞的染色体在称有丝分裂的步骤被复制然后，相等地分开在子细胞之间，保证每个子细胞继承染色体一个完整集。 细胞用具负责对染色体适当的部门称 mitotic 轴心。
“我们的结果表明抽烟导致在控制 mitotic 轴心形成的基因上的变化”，说金 Jen， Ph.D。，在癌症研究 NCI 的中心，研究报表的一个高级作者。 “染色体和染色体不稳定性不规则的部门是在癌细胞发生的二公用反常性，当染色体不相等地分隔在子细胞之间时。 所以，在这个 mitotic 进程上的变化是非常相关的在癌症的发展”。 数被识别的基因从前被建议了作为癌症治疗的潜在目标。
研究员也查找了许多基因相似的表达式在当前吸烟者和前吸烟者中的肿瘤组织的。 几个这些之中基因，例如 STOM， SSX2IP 和 APLP2，在停止抽超过 20 年在这个研究前的参与者保持修改。 所以，抽烟似乎导致在基因表达上的持久变化，可能长期对肺癌发展有用在停止以后。
查看非肿瘤肺组织，找到的这个小组减少了 73 个基因的活动并且为在当前吸烟者的 25 个基因增加了活动。 基因影响受抽作用在免疫回应关连的进程的作用，可能作为肺防御机制抽烟的深刻毒副作用。 然而，非肿瘤组织似乎能从抽烟的作用恢复。 研究员没有识别在免疫回应关连的基因上的重大的变化在前吸烟者。
要获取对抽烟相关的变化的影响的更好的了解在基因表达上的对肺癌生存，研究员在肺肿瘤和非肿瘤组织的整体基因表达抽烟的配置文件与生存比较。 他们发现细胞循环关连的基因 NEK2 和 TTK 的修改过的表达式在非肿瘤组织的与在吸烟者的肺癌死亡率相关的一种三倍的增加的风险。
“我们的数据提供线索关于怎样吸烟影响肺癌的发展，表明已知的非常同样 mitotic 基因介入在癌症发展通过抽烟修改并且影响生存。 更多研究是需要的确认基因表达更改归结于抽烟并且影响肿瘤发展或级数”，说 Landi。 “如果确认，这些基因可能成为防止和对待肺癌的重要目标”。
大约 90% 的在人中的肺癌死亡和差不多 80% 的在妇女中的肺癌死亡可以归因于抽烟。 在 2006年，大约 20.8% 的美国成人是吸烟者。 吸烟在美国，导致估计 438,000 死亡或者大约一个每年依然是主导的可防止的死因出于每五死亡。