抽煙在肺癌發展扮演作用，并且科學家現在向顯示也抽煙影響基因表示的方式，導致在免疫反應的細胞分裂和管理規定的改變。
值得注意地，某些在基因表達上的變化在停止抽許多歲月前的人仍然存在。 由研究員國家癌症學會的，一部分的 (NCI)這些發現的國家衛生研究所，在 2008年 2月 20日， PLoS 出現一的問題。
「抽煙，我們很好意識的，是肺癌的主導的原因全世界」，約翰 E. Niederhuber， M.D. 主任說 NCI 「然而，對抽煙的作用的機構瞭解對肺的細胞保持未完成。 此研究展示此複雜難題一個重要部分。 發生與抽煙對基因改變的更加極大的瞭解應該提供更加極大的答案到蜂窩電話目標的發展為對待和可能防止，肺癌」。
「我們能查看實際肺組織，腫瘤，并且非腫瘤，考慮到區別由性別，驗證抽煙的狀態通過評定 cotinine，尼古丁代謝產物的級別，在參與者的等離子和確認在獨立範例的結果」，瑪麗亞特里薩 Landi， M.D.， Ph.D 說。，在巨蟹星座流行病學和遺傳學 NCI 的分部，研究報表的第一個作者。
要調查抽煙的作用對在肺組織的基因活動，研究員檢查基因表達配置文件 - 基因活動的模式 - 在及早階段肺腫瘤和非腫瘤未曾抽香煙吸煙者、前吸煙者和人的肺組織。 基因表達在 58 個新鮮凍結腫瘤被評定了，并且從環境和遺傳學的 74 個參與者的 49 個新鮮凍結非腫瘤範例在肺癌原因論 (老鷹) 方面學習，在意大利的倫巴第地區進行的大肺癌研究。 腺癌腫瘤範例在此研究中被評估了，因為腺癌是肺癌的最公用的類型，并且它在吸煙者和人發生沒有抽煙的歷史記錄。 參與者是 44 到 79 歲，并且 28 是當前吸煙者， 26 是前吸煙者，并且 20 未曾抽煙。 研究員也得到了關於參與者 (例如，單個是否有早先肺病或化療) 和生物化學上被確認的參與者的抽煙的狀態的詳細體格檢查信息。
使用微陣列技術，允許研究員同時查看千位活動基因，他們識別用吸煙者腫瘤不同地表示與人未曾抽煙的 135 個基因。 在這些基因，在腫瘤組織顯示的增加的表達式 81 顯示的減少的表達式和 54 中。
顯示顯著增加的表達式，即， TTK、 NEK2 和 PRC1 的大多基因，在細胞週期管理規定和有絲分裂介入。 細胞週期是細胞增長和根本地分開生產二後裔的一個按步事件順序，或者女兒，細胞。 在細胞週期期間，父項細胞的染色體在稱有絲分裂的步驟被複製然後，相等地分開在子細胞之間，保證每個子細胞繼承染色體一個完整集。 細胞用具負責對染色體適當的部門稱 mitotic 軸心。
「我們的結果表明抽煙導致在控制 mitotic 軸心形成的基因上的變化」，說金 Jen， Ph.D。，在癌症研究 NCI 的中心，研究報表的一個高級作者。 「染色體和染色體不穩定性不規則的部門是在癌細胞發生的二公用反常性，當染色體不相等地分隔在子細胞之間時。 所以，在這個 mitotic 進程上的變化是非常相關的在癌症的發展」。 數被識別的基因從前被建議了作為癌症治療的潛在目標。
研究員也查找了許多基因相似的表達式在當前吸煙者和前吸煙者中的腫瘤組織的。 幾個這些之中基因，例如 STOM， SSX2IP 和 APLP2，在停止抽超過 20 年在這個研究前的參與者保持修改。 所以，抽煙似乎導致在基因表達上的持久變化，可能長期對肺癌發展有用在停止以後。
查看非腫瘤肺組織，找到的這個小組減少了 73 個基因的活動并且為在當前吸煙者的 25 個基因增加了活動。 基因影響受抽作用在免疫回應關連的進程的作用，可能作為肺防禦機制抽煙的深刻毒副作用。 然而，非腫瘤組織似乎能從抽煙的作用恢復。 研究員沒有識別在免疫回應關連的基因上的重大的變化在前吸煙者。
要獲取對抽煙相關的變化的影響的更好的瞭解在基因表達上的對肺癌生存，研究員在肺腫瘤和非腫瘤組織的整體基因表達抽煙的配置文件與生存比較。 他們發現細胞循環關連的基因 NEK2 和 TTK 的修改過的表達式在非腫瘤組織的與在吸煙者的肺癌死亡率相關的一種三倍的增加的風險。
「我們的數據提供線索關於怎樣吸煙影響肺癌的發展，表明已知的非常同樣 mitotic 基因介入在癌症發展通過抽煙修改并且影響生存。 更多研究是需要的確認基因表達更改歸結於抽煙并且影響腫瘤發展或級數」，說 Landi。 「如果確認，這些基因可能成為防止和對待肺癌的重要目標」。
大約 90% 的在人中的肺癌死亡和差不多 80% 的在婦女中的肺癌死亡可以歸因於抽煙。 在 2006年，大約 20.8% 的美國成人是吸煙者。 吸煙在美國，導致估計 438,000 死亡或者大約一个每年依然是主導的可防止的死因出於每五死亡。