余分な栄養レベルとインシュリン抵抗性間の新しいリンク

随分長い間今、科学者はインシュリン抵抗性の開発にかかわるべきいわゆるヘキソサミンのパス - セルの中の企業を処理する主要な砂糖の小さいサイドビジネス - を疑いました。

しかし彼らは根本的なメカニズムに決してかなり彼らの指を置くことができません。

ここで、生物的調査のための Salk の協会の研究者はずっと抜けた分子リンクの覆いを取りました: 酵素 OGT (O リンクされた ß-N-acetylglucosamine のトランスフェラーゼのために短い)、ヘキソサミンのパスによって砂糖を往復する酵素のラインの最後。

調査はインシュリンが血のストリームおよびリスからのブドウ糖をそれ内部のレバー引張るか、または脂肪質のパッドの残りエネルギーを隠匿する機械装置を始動させた後 OGT がすぐに信号を送るインシュリンのブレーキをばたんと閉めることを明らかにしました。

「インシュリンの信号方式がどのようにの不規則に回るかはじめて私達に実質の理解が」、言いますロナルド M. エバンズ、 Ph.D ハワード・ヒューズの医学の調査官を。、性質の 2 月 21 日問題で現われる調査を導いた Salk の協会の遺伝子発現の実験室の教授あります。

彼は 「これがブレーキをゆるめ、インシュリンが」。少しより長く働くようにするインシュリン感光性を与える薬剤の新しいクラスの原因となることができることを望みます

インシュリンはセル表面の受容器を結合するとき PIP3 の生産に終って細胞内のシグナルのカスケード、炭水化物、脂質および蛋白質を総合し、保存するために協力する分子の全軍隊を企む専門にされた脂質の分子を引き起こしました。 「しかし生理学的なプロセスをつけることは物語半分だけ」、説明しますエバンズをです。 「またセルを」。加速装置を離れて得、ブレーキを置くように告げる命令を必要とします

PIP3 が両方とも監督することをヤンポストドクターおよび最初著者 Xiaoyong は、 Ph.D。、検出しました。 彼の実験は数分以内にインシュリンのシグナリングネットワークのアクティブ化が核からそして細胞質に OGT をなだめすかすことを明らかにしました。 それは血しょう膜に移動し、 PIP3 を提携します。

「それはちょうどシステムをつけた同じ脂質と相互に作用しているのに小説 PIP3 の結合の領域を」、記述します Xiaoyong を使用します。 「OGT は血しょう膜に募集された後システムを消し始めます」。

それはヘキソサミンのパスによって作り出される砂糖の分子、とりわけ O リンクされた ß-N-acetylglucosamine または O-GlcNAc とインシュリンのシグナリングネットワークの主要メンバーに付けることによってこのタスクを達成します。

O-GlcNAc の量が血流のブドウ糖、脂質および他の栄養素のアベイラビリティに直接結ばれるので、研究者はヘキソサミンのパスがたくさんのブドウ糖および他の高エネルギー分子の毒作用から体細胞を保護する燃料計として機能することを信じます。

余分な量の栄養素は - 食糧が豊富、練習の生活様式の結果任意選択で - それからインシュリンの応答を湿らせる O-GlcNAc のレベルを、運転しま、インシュリン抵抗性の無情な進行のための道を開きます。

それがそれ程に簡単ではないかもしれないけれども Xiaoyong がマウスのレバーのオーバードライブに OGT を入れたときに、動物はインシュリン抵抗性の開発のためのヘキソサミンのパスの重要性を強調するインシュリン抵抗性および異常な血の脂質レベルを満開のタイプ 2 の糖尿病の方の第一歩開発しました。

インシュリン抵抗性のほとんどの人々は彼らのボディ重量おおよその 5% から 7% 身体活動の彼らの食事療法そしてレベルの適度な変更を行なうことポンドによって 200 の重量を量る誰かのための 10 から 15 ポンド失わなければ 10 年以内のタイプ 2 の糖尿病を開発することを続きます。 しかし常置生活様式の変更を行なうことは困難であり、 2000 年以内に耐えられた 3 人のアメリカ人のが彼らの生命時間以内に糖尿病を開発することを調査は予測します。 同じような運命はほとんどの開発された国家を待ちます。

http://www.salk.edu/