额外的营养级别和胰岛素抗性之间的新颖的连结

相当一段时间现在，科学家怀疑在胰岛素抗性的发展 - 主要糖的小的侧面生意处理在细胞里面的企业 - 将介入的所谓的氨基己醣路。

但是他们在这个基础结构上能从未相当把他们的手指放。

现在， Salk 学院的研究员生物研究找到这个长缺少分子连结： 酵素 OGT (短为 O 链接的 ß-N-acetylglucosamine 转移酶)，在通过氨基己醣路穿梭糖酵素的线路的为时。

他们的研究表示 OGT 关上在发信号的胰岛素的闸，在胰岛素射击离开从血液和灰鼠的葡萄糖它于肝脏或藏起来在肥胖填充的节余能源的机械后。

“第一次我们有实际了解对胰岛素信号系统如何打开和关上”，说霍华德・休斯医疗调查员罗纳德 M. 伊万斯， Ph.D。，一位教授在 Salk 学院的基因表达实验室，导致研究出现于本质的 2月 21日问题。

他希望 “这可能导致松开这个闸并且让胰岛素稍微长期运作胰岛素使敏感的药物的新的选件类”。

当胰岛素束缚其在细胞表面时的感受器官它引起了细胞内信号级联造成 PIP3 的生产，策划分子一支全部的陆军共同努力综合和存储碳水化合物、油脂和蛋白质的一个专门化的油脂分子。 “但是打开一个生理进程是一半仅故事”，解释伊万斯。 “您也需要告诉这个细胞获得加速数和放置这个闸的指令”。

博士后和第一位作者 Xiaoyong 杨， Ph.D。，发现 PIP3 监督两个。 他的实验表示胰岛素信号网的启动在几分钟内哄骗 OGT 在这个中坚力量外面和到细胞质。 它到质膜移动并且和 PIP3 连接。

“它使用一个小说 PIP3 约束域与打开这个系统的同一油脂配合”，描述 Xiaoyong。 “在 OGT 被吸收到质膜后它开始关闭这个系统”。

它通过标记胰岛素信号网的关键成员完成此任务用糖分子、特别地 O 链接的 ß-N-acetylglucosamine 或者 O-GlcNAc，是由氨基己醣路生产的。

因为相当数量 O-GlcNAc 直接地附加对葡萄糖、油脂和其他营养素的可用性在血液，研究员相信氨基己醣路作为汽油表，保护身体细胞以防止许多葡萄糖和其他高能分子的毒副作用。

营养素的额外的数量 - 食物是很多和执行生活方式的结果是选项的 - 驱动 O-GlcNAc 级别，反之挫伤胰岛素回应，铺平道路胰岛素抗性一个不懈的级数的。

虽然它可能不很简单，当 Xiaoyong 放 OGT 到在鼠标的肝脏的加速传动装置，动物开发了胰岛素抗性和异常血液脂类级别，强调氨基己醣路的重要性胰岛素抗性的发展的，往成熟的第二类型糖尿病的第一步。

有胰岛素抗性的多数人员在 10 年内开发第二类型糖尿病，除非他们丢失 5% 到 7% 的他们的机体重量近似称 200 镑由做在他们的体育活动的饮食和级别的普通的变动的人的 10 到 15 镑。 但是做永久性生活方式变动是困难的，并且研究预计一个在这个年 -2000 内出生的三个美国人在他们的生活时间内将开发糖尿病。 一种相似的命运等候多数发达国家。

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