額外的營養級別和胰島素抗性之間的新穎的連結

相當一段時間現在，科學家懷疑在胰島素抗性的發展 - 主要糖的小的側面生意處理在細胞裡面的企業 - 將介入的所謂的氨基己醣路。

但是他們在這個基礎結構上能從未相當把他們的手指放。

現在， Salk 學院的研究員生物研究找到這個長缺少分子連結： 酵素 OGT (短為 O 鏈接的 ß-N-acetylglucosamine 轉移酶)，在通過氨基己醣路穿梭糖酵素的線路的為時。

他們的研究表示 OGT 關上在發信號的胰島素的閘，在胰島素射擊離開從血液和灰鼠的葡萄糖它於肝臟或藏起來在肥胖填充的節餘能源的機械後。

「第一次我們有實際瞭解對胰島素信號系統如何打開和關上」，說霍華德・休斯醫療調查員羅納德 M. 伊萬斯， Ph.D。，一位教授在 Salk 學院的基因表達實驗室，導致研究出現於本質的 2月 21日問題。

他希望 「這可能導致鬆開這個閘并且讓胰島素稍微長期運作胰島素使敏感的藥物的新的選件類」。

當胰島素束縛其在細胞表面時的感受器官它引起了細胞內信號級聯造成 PIP3 的生產，策劃分子一支全部的陸軍共同努力綜合和存儲碳水化合物、油脂和蛋白質的一個專門化的油脂分子。 「但是打開一個生理進程是一半仅故事」，解釋伊萬斯。 「您也需要告訴這個細胞獲得加速數和放置這個閘的指令」。

博士後和第一位作者 Xiaoyong 楊， Ph.D。，發現 PIP3 監督兩個。 他的實驗表示胰島素信號網的啟動在幾分鐘內哄騙 OGT 在這個中堅力量外面和到細胞質。 它到質膜移動并且和 PIP3 連接。

「它使用一個小說 PIP3 約束域與打開這個系統的同一油脂配合」，描述 Xiaoyong。 「在 OGT 被吸收到質膜後它開始關閉這個系統」。

它通過標記胰島素信號網的關鍵成員完成此任務用糖分子、特別地 O 鏈接的 ß-N-acetylglucosamine 或者 O-GlcNAc，是由氨基己醣路生產的。

因為相當數量 O-GlcNAc 直接地附加對葡萄糖、油脂和其他營養素的可用性在血液，研究員相信氨基己醣路作為汽油表，保護身體細胞以防止許多葡萄糖和其他高能分子的毒副作用。

營養素的額外的數量 - 食物是很多和執行生活方式的結果是選項的 - 驅動 O-GlcNAc 級別，反之挫傷胰島素回應，鋪平道路胰島素抗性一個不懈的級數的。

雖然它可能不很簡單，當 Xiaoyong 放 OGT 到在鼠標的肝臟的加速傳動裝置，動物開發了胰島素抗性和異常血液脂類級別，強調氨基己醣路的重要性胰島素抗性的發展的，往成熟的第二類型糖尿病的第一步。

有胰島素抗性的多數人員在 10 年內開發第二類型糖尿病，除非他們丟失 5% 到 7% 的他們的機體重量近似稱 200 鎊由做在他們的體育活動的飲食和級別的普通的變動的人的 10 到 15 鎊。 但是做永久性生活方式變動是困難的，并且研究預計一個在這個年 -2000 內出生的三個美國人在他們的生活時間內將開發糖尿病。 一種相似的命運等候多數發達國家。

http://www.salk.edu/