세포 내부의 주요 설탕 가공 기업의 작은 쪽 사업 - - 인슐린 저항의 개발에 참여하기 위해 꽤 오랫동안 지금, 과학자들은 소위 hexosamine 경로를 의심.
하지만 그들은 아주 기본 메커니즘에 자신의 손가락을 넣어 않을 수 있습니다.
이제 생물학 연구 솔크 연구소에서 연구원들은 오랫동안 실종된 분자 링크 덮개가 : 효소 OGT (O - 링크 SS - N - acetylglucosamine transferase의 줄임말), 효소의 라인의 마지막을하는 hexosamine 경로를 통해 셔틀 당분 .
그들의 연구는 OGT는 인슐린이 혈액 흐름과 그것이 멀리 간 내부 또는 지방 패드의 잉여 에너지를 숨겨 다람쥐에서 포도당을 끌어 기계까지 곧 인슐린 화재 후 신호에 브레이크를 닫는 것으로 나타났다.
"처음으로 우리는 인슐린 신호 시스템이 어떻게 해제할하고 있으며 진정한 이해하고있다"LED 하워드 휴즈 의학 탐정 로널드 M. 에반스 박사, 솔크 연구소의 유전자 발현 연구소에서 교수는 말합니다 자연의 2월 21일 문제에 나타납니다 연구.
그는 "이것은 브레이크를 느슨하게하고 인슐린이 조금 더 이상 작동하자 인슐린 sensitizing 약물의 새로운 클래스가 발생할 수 있습니다."희망
인슐린은 세포 표면에의 수용체를 바인딩하는 경우가 PIP3, 탄수화물, lipids과 단백질을 합성하고 저장하기 위해 함께 작업 분자의 전체 군대를 통달 전문 지질 분자의 생산 그 결과 세포내 신호의 폭포를 설정합니다. "그러나 생리적 과정 켜기 것은 절반 밖에 이야기이다"에반스는 설명합니다. "당신은 또한 가속기를 하차하고 브레이크에 넣어 세포에게 지시해야합니다."
박사 연구원 및 첫번째 저자 Xiaoyong 양 박사는 PIP3 모두를 총괄 것을 발견했습니다. 그의 실험은 분 이내에 인슐린 신호 네트워크 coaxes의 활성화는 핵 및 세포질 밖으로 OGT 것으로 나타났다. 이것은 플라즈마 막에 여행과 PIP3와 후크.
"그것은 단지 시스템이 켜져 같은 지질와 상호 작용하는 소설 PIP3 바인딩 도메인을 사용하여,"Xiaoyong 설명합니다. "OGT는 플라즈마 막에 모집하면 그것은 시스템을 끄는 시작합니다."
그것은 특히 설탕 분자, hexosamine 경로에 의해 생산 O - 링크 SS - N - acetylglucosamine 또는 O - GlcNAc와 인슐린 신호 네트워크의 태그 키 회원이 작업을 수행.
O - GlcNAc의 양을 직접 포도당, lipids 및 혈류의 다른 영양소의 가용성에 묶여 있기 때문에, 연구자들은 높은 너무 많은 포도당 및 기타의 독성 효과에 대한 신체의 세포를 보호 hexosamine 경로는 연료 게이지의 역할을 생각 에너지 분자.
영양분의 과다 수량 - 음식이 풍부하고 운동은 선택 사항입니다 생활의 결과 - 차례로 인슐린 저항의 혹독한 진행에 대한 방법을 포장, 인슐린 반응을 저해할 최대 드라이브 O - GlcNAc 수준.