Des chercheurs de l'Université du Maryland à College Park ont découvert que l'homme normal épithéliales bronchiques (NHBE) des cellules cultivées dans un milieu avec un niveau élevés de zinc, à l'extrémité supérieure du zinc plasmatique atteint par la supplémentation orale, a démontré une inhibition de la croissance cellulaire, régulation à la hausse des arrêt de la croissance et endommager l'ADN induites par gène (Gadd45) de l'ARNm et l'expression des protéines, et le blocage de G2 / M du cycle cellulaire.
La recherche, publiée dans le Mars 08 Numéro de l'Experimental Biology and Medicine, a démontré que le zinc nutriment essentiel, au niveau physiologique élevée, est capable d'induire les gènes du stress réactif dans les cellules NHBE. NHBE cellules fonctionnent comme une barrière protectrice des voies respiratoires et sont représentatifs de la population cellulaire lors de la transformation des tissus pulmonaires et sont considérés comme des cellules progénitrices des cancers bronchiques humaines.
Gadd45 est exprimée de manière ubiquitaire, en réponse aux agents génotoxiques, et est impliqué dans de nombreux processus biologiques liés au maintien de la stabilité génomique et l'apoptose. Plus expression de Gadd45 a été trouvé pour induire G2 / M arrêt du cycle cellulaire. L'importance de Gadd45 en G2 / M réglementation a été renforcée par les conclusions de l'incapacité des cellules de souris knockout Gadd45 d'arrêter à la phase G2 / M après l'exposition au rayonnement UV. En outre, une association fonctionnelle entre le stress-activated activées par les mitogènes protéine kinase p38 et voie Gadd45 en réponse aux stress environnementaux a été établi dans des études antérieures. Par ailleurs, la dépendance de l'induction Gadd45 pour la fonction normale de la gène p53 suppresseur de tumeur, qui joue un rôle important dans le maintien de la fidélité génomique en contrôlant les points de contrôle du cycle cellulaire et les processus apoptotique des cellules après l'exposition au stress génotoxique, est bien établie. Par ailleurs, en réponse aux dommages de l'ADN, a été trouvé au Gadd45 contribuer à la stabilité de p53.
L'équipe de recherche, dirigée par David KY Lei, un professeur de nutrition, et Rita SM Shih, un récent diplômé au doctorat, a conçu l'étude pour déterminer l'influence du statut de zinc sur Gadd45 expression et la progression du cycle cellulaire dans les cellules NHBE, et de déchiffrer les mécanisme moléculaire (s) exercée par la suppression de l'expression sur Gadd45 croissance cellulaire et la progression du cycle cellulaire dans ce type de cellules humaines normales.