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유전자가 중단 ubiquitin 때 생쥐에서 본 성인 발병 비만

Published on February 27, 2008 at 12:23 PM · No Comments

생쥐에서 ubiquitin 유전자 (Ubb)의 한 종류를 중단 텍사스와 캘리포니아 과학자는 시상 하부에있는 설치류 동물의 에너지 균형과 성인 발병 비만 장애인 제어의 연결을 죽음을 관찰했다.

비만과 neurodegeneration을 치료하는 방법에서 힌트 연구는, 과학의 국가 아카데미, 미국의 절차 이번주의 온라인 초기 버전에 설명되어 있습니다

"Ubiquitin은 파괴를 위해 원치 않는 단백질을 표시 세포의 작은 단백질이다"연구 공동 저자 신화 - 윤 류 박사, 산 안토니오 텍사스 건강 과학 센터의 대학에서 약리학의학과 조교수는 말했다 . "이 연구는 ubiquitin 유전자, Ubb의 삭제는 시상 하부, 에너지 항상성을 유지하기위한 중요한 뇌 영역에 neurodegeneration 원인 것으로 나타났습니다. Ubb 유전자 결핍과 마우스가보다 효율적으로 정상적인 식욕하지만, 저장 지방 있습니다. "

닥터 루와 그녀의 실험실, 야곱 C. 갈자에서 대학원생는 스탠포드 대학에서 동료들과 함께 프로젝트에 공동.

연구의 결과 중에서 :

  • Ubb 유전자의 기능없이 복사본 성인 마우스는 하나 또는 둘 다 기능 Ubb 사본과 성인 마우스보다 수명이 과정을 통해 오르게되었다. 연령 1 개월에서 Ubb - 결함 그룹 Ubb 기능을 그룹의 18 %에 비해 20% 지방 콘텐츠 (몸무게의 비율로 지방)했다. 나이 4-7개월에서 Ubb - 부족한 생쥐는 Ubb 기능을 그룹의 33 %에 비해 45% 지방 콘텐츠를했다. 연령 10 개월, Ubb - 부족한 생쥐는 Ubb 기능을 그룹에서 37 %로 비교 52% 지방 콘텐츠를했다.
  • hypothalamic 뉴런의 계산은 Ubb - 결함 그룹의 연령 3 개월 설치류에 의해 두 그룹으로 1 개월 된 생쥐에 차이를 보여주지 않지만 자신의 건강한 동료가 한보다 30% 적은 hypothalamic의 뉴런을했다.

앨런 Frazer, 박사, UT 건강 과학 센터에서 약리학의학과 의자, 그 결과는 "소설 중요 모두 말했다. 그들은 ubiquitin 가용성을 감소하는 것은 두뇌의 연결을 세포 사망에 이르게하고 비만의 원인을 나타냅니다. 이 발견은 이러한 장애를 치료하는 새로운 치료 방법의 발전으로 이어질 수 있습니다. "

닥터 루는 샘과 UT 건강 과학 센터에서 장수와 노화 연구 앤 Barshop 연구소의 제휴​​ 회원입니다.

: UT 보건 과학 센터의 산 안토니오에 대하여

산 안토니오 텍사스 건강 과학 센터의 대학은 선도적인 연구 사우스 텍사스 기관과 세계의 주요 건강 과학 대학 중 하나입니다. 576,000,000달러 5,000 교직원의 운영 예산, 보건 과학 센터는 15,300,000,000달러 biosciences과 산 안토니오의 경제의 의료 분야에 대한 최고 촉매이다. 건강 과학 센터는 처음부터 지역에 예상 35,000,000,000달러 영향을 미쳤습니다 샌프란 안토니오, 라레도, 할링겐 및 Edinburg에서 일곱 캠퍼스로 확장되었습니다. 23,000 개 이상의 졸업생들은 (의사, 치과 의사, 간호사, 과학자와 동종 보건 전문가) 텍사스에 많은을 포함하여 자신의 분야에서 제공합니다. 건강 과학 센터 교수는 암 국제 지도자, 심혈관 질환, 당뇨병, 노화, 뇌졸중 예방, 신장 질환, 정형 외과, 연구 이미징, 이식 수술, 정신 의학 및 임상 neurosciences, 통증 관리, 유전학, 간호, 관련 건강, 치과 및 기타 여러 아르 분야. 자세한 내용을 보려면 다음 사이트를 방문 http://www.uthscsa.edu을 .

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