パーキンソン病の基礎への新しい洞察力

蛋白質の単一の変更は誰かがパーキンソン病を開発するかどうか、言います国家科学院の進行の最近の問題に書いているフロリダの遺伝学の協会の研究者の大学を役割を担うかもしれません。

パーキンソン病の形式を表示するために誘導されたラットを調査している科学者は - アミノ酸の構造の 1 つの正確な位置で - 隣酸塩と呼出される化合物に欠けていれば一般に脳細胞で見つけられる蛋白質が有毒である場合もあることを検出しました。

この重大な位置で隣酸塩を模倣するのに科学者が遺伝子療法を使用したときにラットの脳細胞は普通発生するパーキンソンそっくりの病理学を開発しませんでした。

見つけることはパーキンソン病の基礎および豊富のの役割に新しい洞察力を提供しますけれども脳細胞が伝えるのを助けると信じられる神経疾患の開発に於いてのより不吉な役割があるかもしれませんアルファsynuclein として知られている神秘的な頭脳蛋白質は。

「私達に療法のための別の潜在的なターゲットがありますが、そこに検出するためにずいぶん残っています」 UF の遺伝学の協会を持つ薬の大学の分子遺伝学そして微生物学のニコラス Muzyczka、 Ph.D。、教授および著名な学者を言いました。 「これはどんなアルファsynuclein が頭脳で」。するか毒性を引き起こすかもしれません約で行くために私達をもっとやや与えますものによりについてのパーキンソン病で 1 つのより多くの情報であり

通常神経細胞の synapses に置かれて、アルファsynuclein はセルの助力によってドーパミンのような神経伝達物質のリリースの制御によって頭脳機能を援助すると多分互いに通信します信じられます。

アルファsynuclein の突然変異によりパーキンソンのまれな、受継がれた形式を引き起こすかもしれ蛋白質はパーキンソン病の患者の脳細胞の蛋白質の異常なクラスタである Lewy ボディの主要コンポーネントであるために確認されています。

国民のパーキンソンの基礎推定値に 1.5 百万人のアメリカ人現在パーキンソン病があり、約 60,000 の新たな問題は毎年診断されます。 それは substantia の nigra と呼出される頭脳の部分である特定の神経細胞の死か減損によって引き起こされます。 これらのセルが停止するとき、ボディはドーパミン、動きのために重要な神経伝達物質の奪い取られます。

「私達はアルファsynuclein 蛋白質の適切な位置でリン酸化を引き起こすことができる複数の酵素の」言いました分子遺伝学および微生物学の Oleg Gorbatyuk、 Ph.D。、助教授を確認します。 「パーキンソン病に苦しんだ頭脳の表現を高めることは病気に多分遺伝子療法のアプローチを提供できます」。

PNAS の 1 月 15 日問題で記述されている実験では UF の研究者はラットの頭脳の 1 つの側面の substantia の nigra 領域のアルファsynuclein の 3 つのバージョンの生産を高めるのに遺伝子の転送を使用しました。 反対側は、ちなみに扱われませんでした。

アルファsynuclein の種類の、蛋白質の位置 129 の模倣されたリン酸化が無毒だったこともの。 しかし蛋白質の他のバージョン substantia の nigra のドーパミンニューロンのすべての引き起こされた重要な損失。

「隣酸塩グループを追加することは生物学で多分起こることができる最も小さい事について」言いましたマーク R. Cookson、細胞生物学の調査官および研究にかかわらなかった老化の各国用の協会の遺伝子発現の単位をあります。 「しかしこの比較的マイナーな、無害の変更は問題であることに大きい問題であることからすべてを切替えることができません。 この研究は実際に私達にパーキンソン病の受継がれたケースで入るある事の考えを与え私達がハンドルとしてよくある病気に得ればのにその遺伝情報を使用すればです遺伝学からの薬剤の発見プログラムにこれを取ることは可能」。

http://www.ufl.edu/