新的答案到帕金森病里根本性

在蛋白质上的唯一变化可能扮演角色某人是否开发帕金森病，说佛罗里达遗传学写在国家科学院的行动的最近问题的学院研究员大学。

学习汇率的科学家导致显示帕金森病的表单发现在脑细胞通常找到的蛋白质可以是含毒物的，如果 - 在其氨基酸结构的一个极细微的地点 - 它缺乏称磷酸盐的一个化合物。

当科学家使用基因治疗模拟磷酸盐在此重要位置，汇率的脑细胞没有开发通常将发生的象帕金森的病理学。

查找提供新的答案到帕金森病根本性和角色的丰富，并且叫作阿尔法synuclein 的神奇脑子蛋白质，应该帮助脑细胞传达，但是可能有在神经病的发展的更加阴险的作用。

“我们有疗法的另一潜在目标，但是那里非常被留下发现”，在医学学院一位突出的学者说有 UF 遗传学学院的尼古拉斯 Muzyczka、 Ph.D。，分子遗传学和微生物学教授和。 “这是另外一份情报关于什么的也许导致有毒在帕金森病，并且它在大约更产生我们有点去什么阿尔法synuclein 在脑子执行”。

通常位于神经细胞染色体结合，阿尔法synuclein 通过帮助细胞应该帮助在脑子功能，通过控制神经传送体版本互相可能沟通例如多巴胺。

阿尔法的变化 synuclein 可能导致帕金森的一份少见，被继承的表单，并且发现蛋白质 Lewy 机体主要元件，是在病人脑细胞的蛋白质异常字符串有帕金森病的。

国民帕金森基础估计 1.5 百万个美国人当前有帕金森病，并且大约 60,000 个新的盒每年诊断。 它由某些神经细胞的死亡或损伤造成在称 substantia 老黑的脑子的部分。 当这些细胞中断时，这个机体被剥夺多巴胺，神经传送体对移动至关重要。

“我们在阿尔法synuclein 蛋白质的适当的位置可能导致磷酸化的知道几酵素”，说 Oleg Gorbatyuk、 Ph.D。，分子遗传学和微生物学一位助理教授。 “增加他们的在脑子的表达式折磨与帕金森病能可能提供基因治疗途径给这个疾病”。

在 PNAS 的 1月 15日问题描述的实验， UF 研究员在 substantia 老黑区域使用基因调用提高阿尔法synuclein 的三个版本的生产在汇率的脑子的一个端。 另一个端未对待，为能相比较。

阿尔法synuclein 的种类，那个被模拟的磷酸化在蛋白质的位置 129 是无毒的。 但是蛋白质的其他版本多巴胺神经元所有导致的重大的损失在 substantia 老黑的。

“添加磷酸盐组是关于在生物可能可能发生的最小的事情”，说标记 R. Cookson，细胞生物学的一位调查员和国家学院的基因表达部件在这个研究未介入的老化的。 “但是此较小，无害更改可能从是转换一切一个大问题到是没有问题。 此研究确实产生我们进来在帕金森病被继承的案件的有些事情想法，并且，如果我们使用该基因信息作为把柄进入常见病，采取此从遗传学到药物发现程序是可能的”。

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