新的答案到帕金森病裡根本性

在蛋白質上的唯一變化可能扮演角色某人是否開發帕金森病，說佛羅里達遺傳學寫在國家科學院的行動的最近問題的學院研究員大學。

學習匯率的科學家導致顯示帕金森病的表單發現在腦細胞通常找到的蛋白質可以是含毒物的，如果 - 在其氨基酸結構的一個極細微的地點 - 它缺乏稱磷酸鹽的一個化合物。

當科學家使用基因治療模擬磷酸鹽在此重要位置，匯率的腦細胞沒有開發通常將發生的像帕金森的病理學。

查找提供新的答案到帕金森病根本性和角色的豐富，並且叫作阿爾法synuclein 的神奇腦子蛋白質，應該幫助腦細胞傳達，但是可能有在神經病的發展的更加陰險的作用。

「我們有療法的另一潛在目標，但是那裡非常被留下發現」，在醫學學院一位突出的學者說有 UF 遺傳學學院的尼古拉斯 Muzyczka、 Ph.D。，分子遺傳學和微生物學教授和。 「這是另外一份情報關於什麼的也許導致有毒在帕金森病，并且它在大約更產生我們有點去什麼阿爾法synuclein 在腦子執行」。

通常位於神經細胞染色體結合，阿爾法synuclein 通過幫助細胞應該幫助在腦子功能，通過控制神經傳送體版本互相可能溝通例如多巴胺。

阿爾法的變化 synuclein 可能導致帕金森的一份少見，被繼承的表單，并且發現蛋白質 Lewy 機體主要元件，是在病人腦細胞的蛋白質異常字符串有帕金森病的。

國民帕金森基礎估計 1.5 百萬個美國人當前有帕金森病，并且大約 60,000 個新的盒每年診斷。 它由某些神經細胞的死亡或損傷造成在稱 substantia 老黑的腦子的部分。 當這些細胞中斷時，這個機體被剝奪多巴胺，神經傳送體對移動至關重要。

「我們在阿爾法synuclein 蛋白質的適當的位置可能導致磷酸化的知道幾酵素」，說 Oleg Gorbatyuk、 Ph.D。，分子遺傳學和微生物學一位助理教授。 「增加他們的在腦子的表達式折磨與帕金森病能可能提供基因治療途徑給這個疾病」。

在 PNAS 的 1月 15日問題描述的實驗， UF 研究員在 substantia 老黑區域使用基因調用提高阿爾法synuclein 的三個版本的生產在匯率的腦子的一個端。 另一個端未對待，為能相比較。

阿爾法synuclein 的種類，那個被模擬的磷酸化在蛋白質的位置 129 是無毒的。 但是蛋白質的其他版本多巴胺神經元所有導致的重大的損失在 substantia 老黑的。

「添加磷酸鹽組是關於在生物可能可能發生的最小的事情」，說標記 R. Cookson，細胞生物學的一位調查員和國家學院的基因表達部件在這個研究未介入的老化的。 「但是此較小，無害更改可能從是轉換一切一個大問題到是沒有問題。 此研究確實產生我們進來在帕金森病被繼承的案件的有些事情想法，并且，如果我們使用該基因信息作為把柄進入常見病，採取此從遺傳學到藥物發現程序是可能的」。

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