Научные работники ВЕЛИКОБРИТАНИИ Онкологического Исследования на Университете Ньюкасл начинают первую пробу ВЕЛИКОБРИТАНИИ нового снадобья которое пристреливает heel «Ахиллеса» в потомственных формах как груди, так и овариального рака.
Проба открыта к женщинам которые уже начинали предварительную форму груди или овариального рака и были диагностированы с недостатками в известных генах BRCA1 или BRCA2 подверженности рака.
Они получат новое снадобье которое работает путем стучать вне механизмом ремонта ДНА ключа в раковых клетках.
Оно делает это путем преграждать действие важного энзима, котор включили в ремонт ДНА, известный как PARP [поли полимераза (ADP-рибозы)] и часть типа мощных портивораковых снадобиь известных как иы АБС битор PARP.
Др. Ruth Plummer ВЕЛИКОБРИТАНИИ Онкологического Исследования главный исследователь на пробе.
Др. Plummer, старший лектор в медицинской онкологии на Университете Ньюкасл, сказал: «Люди которые наследуют недостатки в генах BRCA1 или BRCA2 имеют шанс процентов 50-80 превращаясь рака.»
Она продолжалась: «В Настоящее Время обработаны женщины с потомственными формами груди и овариального рака тем же самым способом, что каждая другая женщина которая начинает заболевание. Мы надеемся что эта проба покажет что путем использование иа АБС битор PARP мы можем предложить их больше пристрелл обработку.»
Перегласовки в генах BRCA1 или BRCA2 ответствены для вокруг 5 процентов 44.000 случаев рака молочной железы диагностируемых однолетн в ВЕЛИКОБРИТАНИИ и для больше чем 5 процентов 6.615 случаев овариального рака диагностированных каждый год.
Команда Ньюкасл верит что их исследование смогло предложить упование на будущее путем вымощать путь для снадобья быть использованным как предупредительная обработка.
Др. Plummer продолжался: «В будущем, мы можем мочь использовать и АБС битор PARP для того чтобы предложить предохранение к женщинам которые наследуют эти генетические недостатки. Мы можем мочь использовать его «для того чтобы mop вверх по» рассеянным раковым клеткам прежде чем они фактически перерасти в туморы, таким образом щадя потребность для предупредительной хирургии.»
В Течении нашей продолжительности жизни мы аккумулируем небольшие количества повреждения к нашему ДНА.
Это может произойти естественно по мере того как клетки работают, разделяют или стареют.
Нормальные клетки имеют 2 механизма ремонта стренг-пролома ДНА для того чтобы залатать вверх эти повреждение или правильные ошибки которое могут произойти во время репликации.