“我们识别信号路的关键连接数在导致脓毒病的活动级联的。 这定义了免疫系统成螺旋形出于控制导致严重脓毒病的关键的点，并且有治疗干预的地方一个机会”，说 Scripps 研究 Wolfram Ruf 教授，导致与他的博士后弗兰克 Niessen 的研究。
他们的结果在预先问题的 2月 27日，本质的在线被发布。
Ruf 和他的同事识别介入血管凝固系统和某些细胞的一次新的交叉谈话在免疫系统。 通过打乱此交叉谈话，他们能抢救从死亡的鼠标由于脓毒病。 虽然没有保证此潜伏期的成功将转换成人力疗法，这些证明原则实验可能改进异种脓毒病综合症状诊断和产生对待的遭受脓毒病的人有力药物。
一个严重，快行疾病
脓毒病是输入血液的压倒多数细菌感染造成的一个严重，快行，严重和经常致命疾病。 这些侵略的细菌生产内毒素，并且触发固有免疫系统回应一种普遍激动的回应是必要的其他含毒物化学制品，结果，因为没有炎症，这个身体不可能与细菌感染战斗。
不幸地，此炎症可能也成螺旋形出于导致腐败的冲击的控制。 在脓毒病期间，炎症触发在血液的普遍凝固。 此凝固可能阻拦在维持生命所必需的器官的血管，使氧气挨饿机构和损坏他们。 可以进一步损坏机构，当这滴血液开始再时流，因为血管的衬里依然是漏由于激动的 cytokines 并且由血管内的凝固损坏。 这导致肿鼓，液体积累在组织的并且允许免疫细胞退出血液和输入这个组织。 在组织里面，免疫细胞可能导致严重故障和机构故障。 频繁地，肾脏的重要功能和肺受影响。
脓毒病综合症状可以是猛烈或延长患者什么时候不能应付和从严重传染恢复。 总之，脓毒病的预测是可怕的。 它是其中一主导的死因婴儿的，并且成人在美国，并且，根据疾病控制预防中心 (CDC)，它占超过 33,000 死亡在 2004 完全统计数据是可用的单独这去年。
对对待脓毒病的许多治疗途径多年来被尝试了。 许多年，唯一的选项是管理强大，控制细菌感染的清楚光谱抗生素。 然而的时候，当这些被管理经常太晚。 抗生素没有影响在血液的现有的细菌毒素，并且他们不可能抵抗什么看来是自使该激动的回应永存从这些毒素的结果。 尝试减少炎症的治疗途径在这个进程中比他们证明使人坏是，不用处理，因为那些疗法减弱免疫反应， unshackling 细菌。
对干预的另一个可能的途径介入利用凝固和免疫之间的连接数，并且抗凝剂被证明是在严重脓毒病的一种有效处理。 近年来，美国食品药品监督管理局 (FDA)审批了一份再组合表单对待的脓毒病被激活的蛋白质 C (Xigris)，通过控制凝固应该运作，一部分。 然而，其他抗凝剂失效临床试验，并且在鼠标的最近实验表明 Xigris 直接地通过细胞信号保护血管内皮，而不是调控的凝固。
脓毒病一张新的视图
凝固级联是主要被设计的一个受严格控制的结构防止失血由于伤害，但是出轨也被激活在象 Ebola 和脓毒病的疾病。 虽然凝固和炎症之间的连结是科学家多年来知道的一个，连接凝固到在脓毒病的激动的回应的确切的分子保持奥秘。 Ruf 和他的同事，要了解这个进程，转向了丢失 knockout 的鼠标发信号凝固酵素的感受器官，称蛋白酶被激活的感受器官 (PARs)。
特别地，他们发现缺乏 PAR1，亦称凝血酶感受器官的鼠标，是不太可能中断于脓毒病。 惊奇地， PAR1 短少动物最初变得非常病，当显示在内毒素，但是迅速恢复从系统炎症和从而逃脱脓毒病综合症状的致命的复杂化。 它结果正常鼠标可能从死亡也被抢救，当他们接受了阻拦凝固抗化剂 PAR1 感受器官或非常大剂量的药物学药物。 既使当炎症已经锐化了，此治疗干预是成功的。 这些实验提供第一个线索表明它是凝固级联的细胞信号要素该触发器严重系统激动的回应综合症状。