「我們識別信號路的關鍵連接數在導致膿毒病的活動級聯的。 這定義了免疫系統成螺旋形出於控制導致嚴重膿毒病的關鍵的點，并且有治療干預的地方一個機會」，說 Scripps 研究 Wolfram Ruf 教授，導致與他的博士後弗蘭克 Niessen 的研究。
他們的結果在預先問題的 2月 27日，本質的在線被發布。
Ruf 和他的同事識別介入血管凝固系統和某些細胞的一次新的交叉談話在免疫系統。 通過打亂此交叉談話，他們能搶救從死亡的鼠標由於膿毒病。 雖然沒有保證此潛伏期的成功將轉換成人力療法，這些證明原則實驗可能改進異種膿毒病綜合症狀診斷和產生對待的遭受膿毒病的人有力藥物。
一個嚴重，快行疾病
膿毒病是輸入血液的壓倒多數細菌感染造成的一個嚴重，快行，嚴重和經常致命疾病。 這些侵略的細菌生產內毒素，并且觸發固有免疫系統回應一種普遍激動的回應是必要的其他含毒物化學製品，結果，因為沒有炎症，這個身體不可能與細菌感染戰鬥。
不幸地，此炎症可能也成螺旋形出於導致腐敗的衝擊的控制。 在膿毒病期間，炎症觸發在血液的普遍凝固。 此凝固可能阻攔在維持生命所必需的器官的血管，使氧氣挨餓機構和損壞他們。 可以進一步損壞機構，當這滴血液開始再時流，因為血管的襯裡依然是漏由於激動的 cytokines 并且由血管內的凝固損壞。 這導致腫鼓，液體積累在組織的并且允許免疫細胞退出血液和輸入這個組織。 在組織裡面，免疫細胞可能導致嚴重故障和機構故障。 頻繁地，腎臟的重要功能和肺受影響。
膿毒病綜合症狀可以是猛烈或延長患者什麼時候不能應付和從嚴重傳染恢復。 總之，膿毒病的預測是可怕的。 它是其中一主導的死因嬰兒的，并且成人在美國，并且，根據疾病控制預防中心 (CDC)，它佔超過 33,000 死亡在 2004 完全統計數據是可用的單獨這去年。
對對待膿毒病的許多治療途徑多年來被嘗試了。 許多年，唯一的選項是管理強大，控制細菌感染的清楚光譜抗生素。 然而的時候，當這些被管理經常太晚。 抗生素沒有影響在血液的現有的細菌毒素，并且他們不可能抵抗什麼看來是自使該激動的回應永存從這些毒素的結果。 嘗試減少炎症的治療途徑在這個進程中比他們證明使人壞是，不用處理，因為那些療法減弱免疫反應， unshackling 細菌。
對干預的另一個可能的途徑介入利用凝固和免疫之間的連接數，并且抗凝劑被證明是在嚴重膿毒病的一種有效處理。 近年來，美國食品藥品監督管理局 (FDA)審批了一份再組合表單對待的膿毒病被激活的蛋白質 C (Xigris)，通過控制凝固應該運作，一部分。 然而，其他抗凝劑失效臨床試驗，并且在鼠標的最近實驗表明 Xigris 直接地通過細胞信號保護血管內皮，而不是調控的凝固。
膿毒病一張新的視圖
凝固級聯是主要被設計的一個受嚴格控制的結構防止失血由於傷害，但是出軌也被激活在像 Ebola 和膿毒病的疾病。 雖然凝固和炎症之間的連結是科學家多年來知道的一个，連接凝固到在膿毒病的激動的回應的確切的分子保持奧秘。 Ruf 和他的同事，要瞭解這個進程，轉向了丟失 knockout 的鼠標發信號凝固酵素的感受器官，稱蛋白酶被激活的感受器官 (PARs)。
特別地，他們發現缺乏 PAR1，亦稱凝血酶感受器官的鼠標，是不太可能中斷於膿毒病。 驚奇地， PAR1 短少動物最初變得非常病，當顯示在內毒素，但是迅速恢復從系統炎症和從而逃脫膿毒病綜合症狀的致命的複雜化。 它結果正常鼠標可能從死亡也被搶救，當他們接受了阻攔凝固抗化劑 PAR1 感受器官或非常大劑量的藥物學藥物。 既使當炎症已經銳化了，此治療干預是成功的。 這些實驗提供第一個線索表明它是凝固級聯的細胞信號要素該觸發器嚴重系統激動的回應綜合症狀。