Published on February 28, 2008 at 10:39 PM
המתחם החדש שחוסמת צעד מוקדם מוות של תאים יכול להוביל מחלקה רומן של תרופות לטיפול בהתקפי לב ושבץ.
כאשר התאים חמצן - במהלך התקף לב, למשל - הם מתחילים למות באמצעות תהליך מסודר שנקרא אפופטוזיס או מות תאים מתוכנת. בתחילת אפופטוזיס, במיטוכונדריה - מבנים מורכבים המספקים אנרגיה לתא - מחלקים לחתיכות, חורים המופיעים הקרומים שלהם וחלבונים כגון ציטוכרום C לדלוף החוצה. אירועים אלה לעורר תהליכים אחרים, וכלה מוות של תאים.
"הפרד המיטוכונדריה כמו משוגע במהלך אפופטוזיס", אמרה ג'ודי Nunnari, פרופסור לביולוגיה מולקולרית ותאית באוניברסיטת קליפורניה דיוויס וכותב בכיר על הנייר. המעבדה של Nunnari כבר לומדים את התהליכים הבסיסיים של חלוקת המיטוכונדריה במשך כמה שנים.
החוקרים הוקרן 23,000 תרכובות כדי למצוא את אלה חסמו חלוקת המיטוכונדריה בתאי שמרים. מתוך שלושה "להיטים" הרימו היעיל ביותר, בשם mdivi-1.
הם מצאו כי mdivi-1 בלוקים חלוקת המיטוכונדריה dynamin, אחד בכיתה של חלבונים הנמצאים שמרים וגם יונקים שיכולים להרכיב את עצמה לתוך טבעת חנק סביב mitochondrion ספירלה חתך אותו לשניים. Mdivi-1 הפריע הרכבה עצמית של dynamin בשמרים והן בתאי יונקים.
Mdivi-1 גם חסמו את תהליך אגרופים חורים בקרום המיטוכונדריה, מניעת דליפה של ציטוכרום c. החוקרים מצאו כי תהליך זה יכול גם להיות נעוצים ההשפעה של mdivi-1 על dynamin.
Dynamins יכול להיות יעד עבור תרופות המונעות תאים ממוות - במהלך שבץ, למשל, או במהלך התקפי לב או במחלות שבו בתאי העצב בהדרגה להתדרדר ולמות, אמר Nunnari. היא גם ציינה כי העבודה לא היה אפשרי בלי first צבר הבנה בסיסית של איך עובדת חלוקת המיטוכונדריה.
http://www.ucdavis.edu/
e9493d02-a7bf-4dd4-a609-f8683dee072b|0|.0