Tutkijat St. Jude Lasten Tutkimus Hospital ovat löytäneet tanssin proteiineja, joka suojelee tiettyjä soluja käynnissä apoptoosia, joka tunnetaan myös ohjelmoidun solukuoleman. Ymmärtäminen hienokohdistuk apoptoosin on tärkeää tutkijat etsivät tapoja hallita tätä prosessia.
Vuonna sarja kokeita, St. Jude tutkijat huomasivat, että jos joku kolmesta molekyylejä puuttuu, tietyt solut menettävät kyvyn suojautua apoptoosin. Raportoi työn näkyy etukäteen verkossa julkaistu Nature.
"Tämä on luultavasti ensimmäinen kuvaus siitä, mitä tapahtuu mekanistisesti joka edistää kykyä solujen viivästyttää apoptoosin", sanoi James Ihle, Ph.D., paperin vanhempi kirjailija ja puheenjohtaja St. Jude Biokemian. "Se tarjoaa uskomatonta oivalluksia kuinka kolme proteiinit toimivat ja miten he voivat kontrolloida apoptoosin."
Molekyylien väliset vuorovaikutukset, että St. Jude tutkijat kuvaavat Nature play out hermosoluihin ja verisoluja, kehittyä verta (verta muodostavien) kantasoluja.
Tutkimusryhmä muualla raportoi äskettäin, että Kostmann oireyhtymä, joka voi johtaa kuolemaan perinnöllinen puutos granulosyyttien lapsilla, johtuu liiallisesta apoptoosia granulosyyttien, tulokset puute yksi kolmesta proteiinien, nimeltään Hax1.
"Tämä viittaa siihen, että proteiini on pelissä periaatteessa sama merkitys ihmisille, koska me kuvattu hiirillä," Ihle sanoi.
Apoptoosia rids ruumiin viallinen tai tarpeettomia soluja. Kuitenkin molekyyli toimintahäiriöitä, jotka laukaisevat apoptoosin saattavat aiheuttaa joitakin sairauksia, kuten Parkinsonin tauti. Ymmärtäminen biokemiallisten että valvonta laajuus ohjelmoidun solukuoleman voisi johtaa uusiin hoitomuotoihin.
St. Jude biokemistien jo pitkään tutkinut, miten sytokiinien-pieniä proteiineja käytetään neuronien ja veren välityksellä solujen viestien välittämistä-osaltaan pitämään solut elossa. Esimerkiksi he osoittivat aiemmin, että useimmat sytokiinien valvoa hematopoieettisten solujen vaativat nimisen entsyymin Jak2 tai jak3 lymfosyytteihin kello reseptorit jossa sytokiinien liitetään soluun.
Seulonnassa komponentteja joita säännellään Jak entsyymit, St. Jude löysi Hax1 proteiinia.
"Se oli mielenkiintoinen, koska useat tutkimukset ehdotti, että Hax1 valvoi sytokiinien signalointi", Ihle sanoi. "Myös tutkimukset ovat osoittaneet, että jos ilmentynyt Hax1 soluissa, solut suojattu käynnissä apoptoosin."
Jatkaa tätä lyijy, tutkijat geenitekniikalla hiiret puuttui geeni Hax1. Tulokset osoittivat, että apoptoosin eläinten aivot aiheuttivat laajoja hermosolujen rappeutumista, joka tappoi hiiret sisällä 10-12 viikkoa.
Toiseksi apoptoosin immuunijärjestelmän lymfosyytit tapahtui muuttanut hiiriä kahdeksan tuntia aiemmin kuin niillä, joilla Hax1 geeni, kun rajallinen määrä sytokiinien oli saatavilla.