Penyidik di Rumah Sakit Penelitian St Jude Children telah menemukan tarian protein yang melindungi sel-sel tertentu dari apoptosis menjalani, juga dikenal sebagai kematian sel terprogram. Memahami pokok-pokok apoptosis penting untuk para peneliti mencari cara untuk mengendalikan proses ini.
Dalam serangkaian percobaan, St Jude peneliti menemukan bahwa jika salah satu dari tiga molekul yang hilang, sel-sel tertentu kehilangan kemampuan untuk melindungi diri dari apoptosis. Sebuah laporan tentang pekerjaan ini muncul di publikasi online kemajuan Alam.
"Ini mungkin adalah gambaran pertama dari apa yang terjadi secara mekanis yang memberikan kontribusi untuk kemampuan sel untuk menunda apoptosis," kata James Ihle, Ph.D., penulis senior kertas dan ketua St Jude Departemen Biokimia. "Ini memberikan wawasan yang luar biasa mengenai bagaimana tiga protein bekerja dan bagaimana mereka dapat mengontrol apoptosis."
Interaksi molekul bahwa St Jude peneliti menggambarkan di Nature bermain dalam sel-sel saraf dan sel darah yang berkembang dari hematopoietik (darah-membentuk) sel induk.
Sebuah tim penelitian di tempat lain baru-baru ini melaporkan bahwa sindrom Kostmann itu, mewarisi kekurangan fatal granulosit pada anak-anak, disebabkan oleh apoptosis berlebihan granulosit, hasil dari kekurangan di salah satu dari tiga protein, disebut Hax1.
"Ini menunjukkan bahwa protein pada dasarnya memainkan peran yang sama pada manusia seperti dijelaskan pada tikus," kata Ihle.
Apoptosis rids tubuh sel-sel yang rusak atau tidak dibutuhkan. Namun, kerusakan molekuler yang memicu apoptosis dapat menyebabkan beberapa penyakit, termasuk penyakit Parkinson. Memahami interaksi biokimia yang mengontrol tingkat kematian sel terprogram bisa mengarah pada pengobatan baru.
St Jude ahli biokimia telah lama mempelajari bagaimana sitokin-kecil protein yang digunakan oleh neuron dan sel melalui darah untuk mengkomunikasikan pesan-berkontribusi untuk menjaga sel-sel hidup. Sebagai contoh, mereka menunjukkan sebelumnya bahwa sitokin yang paling mengendalikan sel-sel hematopoietik memerlukan enzim yang disebut JAK2, atau Jak3 dalam limfosit, pada reseptor di mana sitokin yang melekat pada sel.
Pada skrining untuk komponen yang diatur oleh enzim Jak, St Jude tim menemukan protein Hax1.
"Itu menarik karena beberapa penelitian menunjukkan bahwa Hax1 itu dikendalikan oleh sinyal sitokin," kata Ihle. "Juga, studi telah menyarankan bahwa jika Anda diekspresikan Hax1 dalam sel, sel-sel mengalami apoptosis dilindungi dari."
Untuk mengejar memimpin ini, para peneliti rekayasa genetika tikus yang kekurangan gen untuk Hax1. Hasil penelitian menunjukkan bahwa apoptosis pada otak hewan 'menyebabkan degenerasi sel saraf yang luas yang membunuh tikus dalam waktu 10 hingga 12 minggu.
Kedua, apoptosis pada sistem kekebalan limfosit terjadi pada tikus diubah delapan jam lebih cepat dibandingkan pada mereka dengan, gen Hax1 ketika sejumlah terbatas sitokin yang tersedia.