I Ricercatori all'Ospedale della Ricerca dei Bambini della St Jude hanno scoperto un ballo delle proteine che protegge le celle sicure dal subire il apoptosis, anche conosciuto come la morte programmata delle cellule. La Comprensione dei punti fini del apoptosis è importante ai ricercatori che cercano i modi gestire questo trattamento.
In una serie degli esperimenti, i ricercatori della St Jude hanno trovato che se qualunque di tre molecole manca, le celle sicure perdono la capacità di proteggersi dal apoptosis. Un rapporto su questo lavoro compare nella pubblicazione online di avanzamento della Natura.
“Questa è probabilmente la prima descrizione di che cosa sta accadendo meccanicistico quello contribuisce all'abilità delle celle al apoptosis di mora,„ ha detto James Ihle, Ph.D., l'autore senior del documento e presidenza del Dipartimento della St Jude della Biochimica. “Fornisce le comprensioni incredibili in come tre proteine funzionano ed in come possono gestire il apoptosis.„
Le interazioni molecolari che i ricercatori della St Jude descrivono nel gioco della Natura fuori in cellule nervose e globuli che si sviluppano dalle cellule staminali (diformazione) ematopoietiche.
Un gruppo di ricerca altrove recentemente ha riferito la sindrome di quel Kostmann, una carenza ereditata potenzialmente interna dei granulociti in bambini, causata dall'eccessivo apoptosis dei granulociti, risultati da una carenza in una delle tre proteine, chiamato Hax1.
“Questo suggerisce che la proteina stia svolgendo basicamente lo stesso ruolo in esseri umani come abbiamo descritto in mouse,„ Ihle abbia detto.
Il Apoptosis sbarazza l'organismo delle celle difettose o non necessarie. Tuttavia, le disfunzioni molecolari che avviano il apoptosis possono causare alcune malattie, compreso la Malattia del Parkinson. La Comprensione delle interazioni biochimiche che gestiscono le dimensioni della morte programmata delle cellule potrebbe piombo ai nuovi trattamenti.
I biochimici della St Jude lungamente hanno studiato come le citochina-piccole proteine usate dai neuroni e dalle celle sangue-sopportate per comunicare messaggio-contribuiscono a tenere le celle vive. Per esempio, hanno dimostrato più presto che la maggior parte delle citochine che gestiscono le celle ematopoietiche richiedono un enzima chiamato Jak2, o Jak3 in linfociti, ai ricevitori in cui citochine fissati alla cella.
Nella selezione per le componenti che sono regolamentate dagli enzimi di Jak, il gruppo della St Jude ha trovato la proteina Hax1.
“Che era intrigante perché parecchi studi hanno suggerito che Hax1 sia gestito dalla segnalazione di citochina,„ Ihle ha detto. “Inoltre, gli studi hanno suggerito che se overexpressed Hax1 in celle, le celle fossero protette dal subire il apoptosis.„
Per perseguire questo cavo, i ricercatori geneticamente hanno costruito i mouse che mancavano del gene per Hax1. I risultati hanno indicato che il apoptosis nel cervello degli animali ha causato l'estesa degenerazione di cellule nervose che ha ucciso i mouse in 10 - 12 settimane.
In Secondo Luogo, il apoptosis nei linfociti del sistema immunitario si è presentato nei mouse alterati otto ore più presto di in quelli con il gene Hax1, quando gli importi limitati delle citochine erano disponibili.