St. ジュードの子供の研究の病院の調査官は apoptosis を経ることからある特定のセルを保護する蛋白質のダンスを、別名プログラムされた細胞死検出しました。 apoptosis の細かい条項を理解することはこのプロセスを制御する方法を追求している研究者にとって重要です。
一連の実験では、 St. ジュードの研究者は 3 分子のどれでも抜けていれば、ある特定のセルは apoptosis から彼ら自身を保護する機能を失うことが分りました。 この作業のレポートは性質の先発のオンライン出版物で書かれています。
「これはそれ貢献する機械論的に何が起こるかの遅延の apoptosis にセルの能力におそらく最初の記述」、言いました生物化学の St. ジュード部のジェームス Ihle、 Ph.D。、ペーパーの年長の著者および椅子をです。 「それは 3 つの蛋白質がどのように働く、そしてどのようにに」。 apoptosis を制御してもいいか信じられないい洞察力を提供します
St. ジュードの研究者が hematopoietic (造血性の) 幹細胞から成長する神経細胞および血球の性質の演劇で記述する分子相互作用。
他の所で調査チームは最近その Kostmann のシンドローム、 3 つの蛋白質の 1 つで granulocytes の余分な apoptosis によって、不足からの結果引き起こされた子供の granulocytes の可能性としては致命的な受継がれた不足を Hax1 と呼出されて報告しました。
「これは蛋白質が私達がマウスで記述した人間の同じ役割をと」、 Ihle 言った基本的に担っていることを提案します。
Apoptosis は不良か要らないセルのボディを除きます。 ただし、 apoptosis を誘発する分子機能不全によりパーキンソン病を含むある病気を、引き起こすかもしれません。 プログラムされた細胞死の範囲を制御する生化学的な相互作用を理解することは新しい処置の原因となることができます。
St. ジュードの生化学者は長く通信するのにニューロンおよび血耐えられたセルによって使用される cytokines 小さい蛋白質がセルを稼働した保つことにどのようにメッセージ貢献するか調査してしまいました。 例えば、彼らは受容器でことを hematopoietic セルを制御するほとんどの cytokines が Jak2 と呼出される酵素を必要とするまたはセルに接続したリンパ球の Jak3、 cytokines 先に示しました。
Jak の酵素によって調整されるコンポーネントのためのスクリーニングでは、 St. ジュードのチームは Hax1 蛋白質を見つけました。
「Hax1 は cytokine シグナリングによって制御されたことを複数の調査が提案したので陰謀的だったと」、 Ihle は言いました。 「また、調査はセルの Hax1 を overexpressed、セルは apoptosis を経ることから」。保護されたことを提案しました
この鉛を追求するためには、研究者は遺伝的に Hax1 のための遺伝子に欠けていたマウスを設計しました。 結果は動物の頭脳の apoptosis により 10 から 12 週以内のマウスを殺した広範な神経細胞の退化を引き起こしたことを示しました。
2 番目に、免疫があシステムリンパ球の apoptosis は変えられたマウスに cytokines の限られた量が使用できたときに、 Hax1 遺伝子とのそれらのより 8 時間すぐに発生しました。