Oficery śledczy przy St. Jude Children Badawczym szpitalem odkrywali tana także znać jako programująca komórki śmierć który ochrania pewne komórki od przechodzić apoptosis proteiny. Rozumieć podstawowe kwestie apoptosis jest znacząco badacze szuka sposoby kontrolować ten proces.
W szeregu eksperymentów, St. Jude badacze zakładają, pewne komórki gubją zdolność ono ochraniać od apoptosis. że jeśli wogóle brakuje jeden trzy molekuły Raport na ten pracie pojawiać się w zaliczkowej online publikaci natura.
"To jest prawdopodobnie pierwszy opis co zdarza się mechanistically to przyczynia się zdolność opóźniać apoptosis komórki," powiedział James Ihle, Ph.D papieru autor., starszy krzesło St. Jude dział biochemie i. "Ja zapewnia nieprawdopodobnych wgląd w jak, jak trzy proteiny pracują i mogą kontrolować apoptosis."
Cząsteczkowe interakcje który opisują w natury sztuce out w nerw komórkach krwi i komórkach St. Jude badacze które rozwijają od krwiopędnych komórek macierzystych. (tworzy)
Zespół badaniowy gdzie indziej ostatnio donosił ten Kostmann's syndrom, potencjalnie śmiertelny odziedziczony niedostatek granulocyty w dzieciach, powodować przesadnym apoptosis granulocyty w jeden trzy proteiny, rezultaty od niedostatku, nazwany Hax1.
"To sugeruje że proteina bawić się podstawowy ten sam rola w istotach ludzkich które opisywaliśmy w myszach," Ihle powiedział.
Apoptosis pozbywa się ciało wadliwe lub unneeded komórki. Jakkolwiek, cząsteczkowi wadliwe działania które powodować niektóre chorobom może spustowy apoptosis wliczając Parkinson choroby. Rozumieć biochemiczne interakcje które kontrolują zakres programująca komórki śmierć mógł prowadzić nowi traktowania.
St. Jude biochemicy długo studiowali jak małe proteiny używać neuronami i znosić komórkami komunikować przyczyniają się utrzymywać komórki żywe. Na przykład, demonstrowali wczesnego lub Jak3 w limfocytach, przy receptorami dokąd cytokines dołączający komórka. że najwięcej cytokines kontroluje krwiopędne komórki wymagają enzym dzwoniącego Jak2,
W przesiewaniu dla składników które regulują Jak enzymami St. Jude drużyna zakłada Hax1 proteinę.
"Który intrygował ponieważ kilka studia sugerowali że Hax1 kontrolował cytokine sygnalizuje," Ihle powiedział. "Także, studia sugerowali że jeżeli ty overexpressed Hax1 w komórkach komórki ochraniali od przechodzić apoptosis."
Dążyć ten prowadzenie genetycznie konstruowali myszy które brakowali gen dla Hax1. badacze Rezultaty pokazywali że apoptosis w zwierzę mózg powodował rozległą nerw komórki degenerację która zabił myszy wśród 10, 12 tygodni.
Po drugie, apoptosis w systemów odpornościowych limfocytach zdarzających się w zmieniać myszach osiem godzin w tamto z Hax1 genem sooner niż, gdy limitowane kwoty cytokines byli dostępne.