Исследователи на Больнице Исследования Детей St. Jude открывали танцульку протеинов которая защищает некоторые клетки от проходить apoptosis, также известную как запрограммированная смерть клетки. Понимать точные пункты apoptosis важен к исследователям изыскивая пути контролировать этот процесс.
В ряду экспериментов, исследователя St. Jude нашли что если любое одна из 3 молекул пропавша, то некоторые клетки теряют способность защитить от apoptosis. Отчет о эта работа появляется в предварительное он-лайн издание Природы.
«Это вероятно первое описание что случается mechanistically то способствует к способности клеток к apoptosis задержки,» сказало Джеймс Ihle, Ph.D., автор бумаги старший и стул Отдела St. Jude Биохимии. «Оно обеспечивает неимоверные проницательности в как 3 протеина работают и как они могут контролировать apoptosis.»
Молекулярные взаимодействия которые исследователя St. Jude описывают в игре Природы вне в клетках нерва и клетках крови которые превращаются от hematopoietic (кров-формируя) стволовых клеток.
Научно-исследовательская группа в другом месте недавно сообщила синдром того Kostmann, потенциально смертоносный унаследованный дефицит гранулоцитов в детях, причиненный чрезмерно apoptosis гранулоцитов, результаты от дефицита в одном из 3 протеинов, вызвано Hax1.
«Это предлагает что протеин играет по-существу такую же роль в людях какие мы описали в мышах,» Ihle сказал.
Apoptosis освобождает тело небезупречных или unneeded клеток. Однако, молекулярные неисправности которые вызывают apoptosis могут причинить некоторые заболевания, включая заболевание Parkinson. Понимать биохимические взаимодействия которые контролируют размер запрограммированной смерти клетки смогл вести к новым обработкам.
Biochemists St. Jude длиной изучали как cytokines-малые протеины используемые невронами и кров-принесенными клетками для того чтобы связывать сообщени-способствуют к держать клетки живым. Например, они продемонстрировали более раньше что большинств cytokines контролируя hematopoietic клетки требуют вызванного энзима Jak2, или Jak3 в лимфоцитах, на приемных устройствах где cytokines прикрепленных к клетке.
В скрининге для компонентов которые отрегулированы энзимами Jak, команда St. Jude нашла протеин Hax1.
«Которое интриговало потому что несколько изучений предложили что Hax1 было проконтролировано signaling cytokine,» Ihle сказало. «Также, изучения предлагали что если вы overexpressed Hax1 в клетках, то клетки были защищены от проходить apoptosis.»
Для того чтобы последовать это руководство, исследователя genetically проектировали мышей которые нуждались гене для Hax1. Результаты показали что apoptosis в мозге животных причинил обширное вырождение клетки нерва которое убило мышей не познее 10 до 12 недель.
Во-вторых, apoptosis в лимфоцитах иммунной системы произошел в измененных мышах 8 часов более скоро чем в тех с геном Hax1, когда лимитированное количество cytokines было доступно.