Utredare på Barns för St. Jude Sjukhuset för Forskning har upptäckt en dans av proteiner, som skyddar bestämda celler från att genomgå apoptosis, också som är bekant som programmerad celldöd. Överenskommelse finesserna av apoptosis är viktig till forskare som söker väg att kontrollera detta processaa.
I en serie av experiment grundar forskare för St. Jude att, om någon av tre molekylar är saknad, bestämda celler förlorar kapaciteten att skydda sig från apoptosis. En rapport på detta arbete visas i den för- on-line publikationen av Naturen.
”Är Denna antagligen den första beskrivningen av vad händer mechanistically det bidrar till kapaciteten av celler till fördröjningapoptosisen,” sade James Ihle, Ph.D., papperets höga författare och stolen av Avdelningen för St. Jude av Biochemistry. ”Ger Den oerhörda inblickar in i hur tre proteiner fungerar och hur de kan kontrollera apoptosis.”,
Molekylära växelverkan som forskare för St. Jude beskriver i Naturlek ut i nervceller och ge första erfarenh celler, som framkallar från hematopoietic (blod-bilda) stemceller.
Ett forskninglag någon annanstans anmälde för en tid sedan den Kostmanns syndrom, en potentiellt dödlig övertagen brist av granulocytes i barn som orsakades av överdriven apoptosis av granulocytes, resultat från en brist i ett av de tre proteinerna, kallat Hax1.
”Föreslår Detta att proteinet leker i stort den samma rollen, som vi beskrev i möss,” Ihle sade hos människor.
Apoptosisen rids förkroppsliga av defekta eller onödiga celler. Emellertid molekylärt krånglar som startar apoptosis kan orsaka några sjukdomar, inklusive Parkinsons sjukdom. Överenskommelse som biochemical växelverkan, som kontrollerar graden av programmerad celldöd, kunde leda till nya behandlingar.
Biochemists för St. Jude har långt utstuderat hur cytokines-lilla proteiner som används av neurons och blod-uthärdade celler för att meddela meddelande-bidrar till att hålla celler vid liv. Till exempel visade de tidigare, att mest cytokines som kontrollerar hematopoietic celler, kräver ett enzym som kallas Jak2, eller Jak3 i lymphocytes, på receptorsna var fäste cytokines till cellen.
I att avskärma för delar, som regleras av de Jak enzymen, grundar laget för St. Jude proteinet Hax1.
”Som var fängslande, därför att flera studier föreslogg att Hax1 kontrollerades av cytokinesignalerande,” sade Ihle. ”Också, har studier föreslågit att, om du overexpressed Hax1 i celler, cellerna skyddades från att genomgå apoptosis.”,
Att förfölja detta bly-, iscensatte forskarna genetiskt möss som saknade genen för Hax1. Resultaten visade den apoptosis i djur hjärna som orsakades omfattande nervcellförsämring som dödade mössna inom 10 till 12 veckor.
Understödja apoptosisen i immunförsvarlymphocytes uppstod i de förändrade mössna åtta timmar mer snart än i de med genen Hax1, då inskränkt belopp av cytokines var tillgängliga.