Eine neue Studie führte durch Forscher an den Erinnerungs-Sloan-KetteringKrebs-Mitte (MSKCC)berichten über eine neue Vorrichtung, die die Funktion eines Proteins erhöhen kann, das häufig bei Patienten mit akuten Formularen der Leukämie beeinträchtigt wird.
Das Protein, genannt AML1, spielt eine kritische Rolle in der Entwicklung der Blutanlage und in der Produktion von Plättchen und von Immunzellen. Die Ergebnisse werden im Punkt Am 1. März 2008 von Genen u. von Entwicklung veröffentlicht.
Entsprechend der Studie kennzeichneten Forscher das methyltransferase Enzym, das die Aktivität des normalen AML1 Proteins - auch Ruf-RUNX1 - seine Fähigkeit zeigend, die Funktion von Übertragungsfaktoren zu regeln steuert, Proteine, die Zellschicksal steuern, indem sie Gene AN/AUS drehen. Die Forscher fanden, dass die zellulären Bahnen, die die Aktivität des normalen Proteins AML1 durch einen Prozess regeln, der Argininmethylierung genannt wird, die Aktivität von AML1-ETO nicht ähnlich regeln können, ein Protein, das mit dem Verursachen der akuten Leukämie verbunden ist.
Methylierung ist der Prozess, durch den methyltransferases den Anhang einer Methyl- Gruppe zu DNS oder zum Protein katalysieren, um Genexpression oder Proteinfunktion zu regeln. Demethylase-Enzyme, die Methyl- Gruppen von den Proteinen löschen, sind erst vor kurzem entdeckt worden.
„, Indem man die Aktivität dieser Enzyme manipuliert, ist möglicherweise es möglich, die Aktivität des normalen Proteins zu fördern und vermindert dadurch die Auswirkung des Proteins, das Leukämie fördert,“ sagte den älteren Autor Stephen der Studie D. Nimer, MD, Leiter des Hämatologie-Services an MSKCC. „Wir fangen gerade an zu erforschen, ob wir den Ausgleich in Richtung zu einem normalerweise arbeitenden Protein AML1 in den leukämischen Zellen kippen können und entweder, ihren Tod oder ihre Umkehrung zum normalen Verhalten zu starten.“
Es gibt aktuell keine erhältlichen Drogen, die Proteinmethylierung anvisieren, obgleich zwei Drogen, die DNS-Methylierung anvisieren, für die Behandlung von Patienten mit myelodysplastic Syndromen FDA-gebilligt sind.
„Wir hoffen, diese neuen Ergebnisse zu verwenden, um zu helfen sich zu entwickeln und neue Behandlungsstrategien auf Patienten entweder mit den myeloid oder lymphoiden Baumustern der akuten Leukämie schließlich prüfen,“ sagte den ersten Autor der Studie, Xinyang Zhao, ein Bauteil von Labor Dr. Nimers.
Dr. Nimer hat das AML1-ETO Protein an MSKCC seit 1993 erforscht. Er und seine Kollegen zeigten zuerst, im Jahre 1995 dass AML1-ETO wie ein transcriptional Hemmer arbeitet und Funktion dominierend AML1 sperrt.
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