小説のメカニズムは、白血病のタンパク質の機能障害を高めることを見出した

新しいメモリアルスローンケタリング癌センター（MSKCC）頻繁に白血病の急性フォーム患者で障害されているタンパク質の機能を高めることができる新たなメカニズムについてのレポートの研究者が率いる研究。

AML1と呼ばれるタンパク質は、血液のシステムの開発および血小板および免疫細胞の生産において重要な役割を果たしている。調査結果は、遺伝子研究開発の2008年3月1日、号に掲載されています。

また、RUNX1と呼ばれる - - 調査によると、捜査官が正常AML1タンパク質の活性を制御するメチルトランスフェラーゼ酵素を同定した転写因子、タンパク質の機能を調節する能力を実証することで遺伝子をオンまたはオフによって制御細胞の運命。研究者はアルギニンメチル化と呼ばれるプロセスを介して正常AML1タンパク質の活性を調節する細胞経路は、同様にAML1 - ETO、急性白血病の原因と関連付けられているタンパク質の活性を調節することができないことがわかった。

メチル化はメチルトランスフェラーゼの遺伝子発現やタンパク質機能を調節するために、DNAやタンパク質にメチル基の結合を触媒するプロセスです。タンパク質からメチル基を除去する脱メチル化酵素は、ごく最近発見されている。

"これらの酵素の活性を操作することで、それは正常なタンパク質の活性を促進し、それによって白血病促進するタンパク質の影響を軽減することが可能かもしれない"と、調査の年長の著者スティーブンD. Nimer、MD、チーフは言ったMSKCCで血液サービス。 "私達はちょうど私達が白血病細胞で正常に機能しAML1タンパク質に向かってバランスを傾けると、どちらか彼らの死または通常の動作への復帰をトリガできるかどうかを検討し始めている。"

その標的DNAのメチル化二つの薬剤がFDAは骨髄異形成症候群の患者を治療するために承認されているものの、利用可能な薬は、標的タンパク質のメチル化という現在ありません。

"我々は開発を支援し、最終的に急性白血病の骨髄またはリンパ系のどちらのタイプの患者さんのための新しい治療戦略をテストするためにこれらの新しい知見を利用するために願って、"研究の最初の著者、信陽趙博士Nimerの研究室のメンバーは言った。

博士Nimerは1993年以来、MSKCCでAML1 - ETO蛋白質を研究している。彼と彼の同僚は、1995年に初めて明らかにその転写抑制と支配的に阻害AML1機能としてAML1 - ETO機能。

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