Nowa nauka prowadząca badaczami przy Pamiątkowym sloan-Kettering nowotworu centrum (MSKCC) donosi na nowatorskim mechanizmu który może uwydatniać funkcję proteina która dobrowolnie uszkadza w pacjentach z ostrymi formami białaczka.
Proteinowy, nazwany AML1, sztuki krytyczny rola w rozwoju krwionośny system w produkci i platelets i odporne komórki. Znalezienia publikują w Marzec, zagadnieniu geny & rozwoju 1, 2008.
Według nauki, oficery śledczy utożsamiali methyltransferase enzym proteiny kontrolny komórki przeznaczenie geny których na obracać z lub. który kontroluje aktywność normalna AML1 proteina demonstruje swój zdolność regulować funkcję transkrybowanie czynniki, - także nazwany RUNX1 - Badacze zakładają, proteina kojarząca z powodować ostrą białaczkę. że komórkowe drogi przemian które regulują aktywność normalna AML1 proteina przez proces nazwanego arginine metylowania no mogą podobnie regulować aktywność AML1-ETO
Metylowanie jest procesem którym regulować katalizują doczepianie metyl grupa DNA, proteina methyltransferases lub po to, aby. Demethylase enzymy które usuwają metyl grupy od protein tylko ostatnio odkrywali.
"manipulować aktywność te enzymy, ja może być ewentualny promować aktywność normalna proteina i w ten sposób zmniejsza wpływ proteina, która promuje białaczkę," powiedział nauki Stephen starszego autor d. Nimer, MD, szef hematologii usługa przy MSKCC. Właśnie zaczynamy badać i lub wywoływać ich śmierć lub ich rewersję normalny zachowanie. "czy możemy przechylać równowagę w kierunku normalnie funkcjonuje AML1 proteiny w leukemic komórkach"
Tam są obecnie żadny dostępni leki które celują proteinowego metylowanie, chociaż dwa leka który celują DNA metylowanie są FDA zatwierdzający dla taktować pacjentów z myelodysplastic syndromami.
"mieć nadzieję utylizowywać te nowych znalezienia pomagać rozwijać i ostatecznie próbne nowe traktowanie strategie dla pacjentów z myeloid lub limfoidalnymi typ ostra białaczka lub," powiedział nauka najpierw pisze, Xinyang Zhao, członek Dr. Nimer's laboratorium.
Dr. Nimer bada AML1-ETO proteinę przy MSKCC od 1993. On i jego koledzy najpierw demonstrowaliśmy w 1995 który dominantly hamuje AML1 funkcję i funkcjonuje AML1-ETO gdy transcriptional pogromczyni.
http://www.mskcc.org/