Романный механизм нашел который может форсировать поврежденную функцию протеина лейкова

Новое изучение вело исследователями на Мемориальных отчет о Центра Карциномы (MSKCC) Sloan-Kettering романный механизм который может увеличить функцию протеина который часто поврежден в пациентах с акутовыми формами лейкова.

Вызванный протеин, AML1, играет критическую роль в развитии системы крови и в продукции бляшек и иммунных клеток. Заключения опубликованы в 1-ое марта 2008, вопросе Генов & Развития.

Согласно изучению, исследователи определили энзим который контролирует работу нормального AML1 протеина - также вызванное RUNX1 - демонстрируя свою способность отрегулировать функцию факторов транскрипции, протеины methyltransferase которые контролируют судьбу клетки путем поворачивать гены включено-выключено. Исследователя нашли что клетчатые тропа которые регулируют работу нормального протеина AML1 через вызванный процесс метилированием аргинина не могут подобно отрегулировать работу AML1-ETO, протеин связанный с причинять акутовый лейков.

Метилирование процесс которым methyltransferases катализируют приложение метиловой группы к ДНА или протеину для того чтобы отрегулировать выражение гена или функцию протеина. Энзимы Demethylase которые извлекают метиловые группы от протеинов только недавно были открыны.

«Путем манипулировать работу этих энзимов, может быть возможно повысить работу нормального протеина, и таким образом уменьшает удар протеина который повышает лейков,» сказало Стефан изучения старшее автор D. Nimer, MD, Вождь Обслуживания Гематологии на MSKCC. «Мы как раз начинаем исследовать ли мы можем опрокинуть баланс к нормально действуя протеину AML1 в leukemic клетках и или вызвать их смерть или их reversion к нормальному поведению.»

В настоящее время никакие доступные снадобья которые пристреливают метилирование протеина, хотя 2 снадобья которое пристреливают метилирование ДНА УПРАВЛЕНИЕ ПО САНИТАРНОМУ НАДЗОРУ ЗА КАЧЕСТВОМ ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ И МЕДИКАМЕНТОВ одобренное для обрабатывать пациентов с myelodysplastic синдромами.

«Мы надеемся использовать эти новые заключения для того чтобы помочь превратиться и в конечном счете испытать новые стратегии обработки для пациентов с или миелоидными или лимфоидными типами акутового лейкова,» сказал автору изучения первому, Xinyang Zhao, члену лаборатории Др. Nimer's.

Др. Nimer исследует протеин AML1-ETO на MSKCC с 1993. Он и его коллегаы сперва продемонстрировали в 1995 что AML1-ETO действует по мере того как transcriptional репрессор и доминантно блокирует функцию AML1.

http://www.mskcc.org/