可能提高白血病蛋白质的被削弱的功能的新颖的结构查找了

新的研究由研究员导致在关于可能提高 (MSKCC)蛋白质的功能在有白血病的深刻表单的病人频繁地被削弱的新颖的结构的纪念 Sloan-Kettering 巨蟹星座中心报表。

蛋白质，称 AML1，扮演重要作用在血液系统的发展和在血小板和免疫细胞的生产。 发现在基因的 2008年 3月 1日，问题 & 发展被发布。

根据这个研究，调查员识别控制正常 AML1 蛋白质的 methyltransferase 酵素 - 也叫的 RUNX1 的活动 - 展示其能力调控副本系数的功能，通过启用基因控制细胞命运开/关的蛋白质。 研究员发现通过称氨基胍基戊酸甲基化的进程调控正常 AML1 蛋白质活动的蜂窝电话路不可能类似调控 AML1-ETO 的活动，蛋白质与导致急性白血病交往。

甲基化是 methyltransferases 摧化一甲基附件对脱氧核糖核酸或蛋白质为了调控基因表达或蛋白质功能的进程。 从蛋白质去除甲基只在最近发现了的 Demethylase 酵素。

“通过操作这些酵素的活动，促进正常蛋白质的活动和从而减轻促进白血病蛋白质的影响可能是可能的”，说研究的高级作者斯蒂芬 D. Nimer， MD，血液学服务的院长在 MSKCC 的。 “我们开始测试我们是否可以斜置平衡往在 leukemic 细胞的通常发挥作用的 AML1 蛋白质和触发他们的死亡或他们的逆向到正常行为”。

当前没有瞄准蛋白质甲基化的可用的药物，虽然瞄准脱氧核糖核酸甲基化的二种药物为治疗患者是 FDA 批准的与 myelodysplastic 综合症状。

“我们希望使用这些新的发现帮助开发，并且为有急性白血病的骨髓或淋巴腺类型的病人根本地测试新的处理方法”，成员说研究的第一个作者，信阳赵， Nimer 博士的实验室的。

Nimer 博士研究 AML1-ETO 蛋白质在 MSKCC 自 1993年以来。 他和他的同事在 1995年首先显示出， AML1-ETO 发挥作用，一名 transcriptional 镇压者和统治禁止 AML1 功能。

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