En ny studie ledde vid forskare på Minnes- Sloan-Kettering Cancer Centrerar (MSKCC) rapporter på en ny mekanism som kan förhöja fungera av ett protein, som försämras vanligt i tålmodig med akut bildar av leukemia.
Proteinet som kallas AML1, leker en kritisk roll i utvecklingen av blodsystemet och i produktionen av platelets och immuna celler. Rönet publiceras i Mars 1, 2008, utfärdar av Gener & Utveckling.
Enligt studien identifierade utredare methyltransferaseenzymet som kontrollerar aktiviteten av proteinet för det normala AML1 - också kallad RUNX1 - som visar dess kapacitet att reglera fungera av transkription, dela upp i faktorer, proteiner, som kontrollerar cellöde vid 'På/av' roterande gener. Forskarna grundar, att de cell- banorna, som reglerar aktiviteten av proteinet för det normala AML1 till och med en processaa kallad argininemethylation inte kan på motsvarande sätt reglera aktiviteten av AML1-ETO, ett protein som är tillhörande med att orsaka akut leukemia.
Methylation är det processaa av vilka methyltransferases catalyze tillbehöret av en methyl grupp till DNA eller protein för att att reglera genuttryck eller protein fungerar. Demethylase enzym, som tar bort methyl grupper från proteiner, endast har för en tid sedan upptäckts.
”, Genom att behandla aktiviteten av dessa enzym, kan minskar det vara möjligheten som främjar aktiviteten av det normalaproteinet och därmed, få effekt av proteinet, som främjar leukemia,” sade studie höga författare Stephen D. Nimer, MD, Chefen av Hematologyen som är Tjänste- på MSKCC. ”Är Vi precis början som huruvida undersöker oss, kan lutande balansera in mot fungera protein ett normalt AML1 i leukemic celler och endera för att starta deras död eller deras bakslag till det normalauppförande.”,
Det finns inte för närvarande några tillgängliga droger som uppsätta som mål proteinmethylation, även om två droger, som uppsätta som mål DNA-methylation, är FDA som är godkänd för behandling av tålmodig med myelodysplastic syndrom.
”Hoppas Vi för att använda dessa nya rön för att hjälpa att framkalla, och ultimately att testa nya behandlingstrategier för tålmodig med endera myeloid eller lymphoid typer av den akut leukemiaen,”, sade att studien varar upphovsman till först, Xinyang Zhao, en medlem av laboratoriumet för Dr. Nimers.
Dr. Nimer har forskat AML1--ETOproteinet på MSKCC efter 1993. Han och hans kollegor som visas först i 1995, att AML1-ETO fungerar som en transcriptional repressor och förhindrar dominantly AML1, fungerar.
http://www.mskcc.org/